





% Layout är "article", vi använder a4, och texten ska vara 11pt
\documentclass[a4paper,11pt]{article}
% latex maten ; latex maten ; latex maten ; dvips maten.dvi -o maten.ps ; ps2pdf maten.ps maten.pdf
% diverse
\usepackage{isolatin1,moreverb,fancyheadings,graphicx,cite}

\usepackage[swedish]{babel} % Gör att vi har svensk avstavning.
\usepackage[T1]{fontenc} % Gör att avstavning och fonter funkar.
\usepackage{ae} % Gör att T1 funkar med dvipdf :o)
% Preface
\renewcommand{\labelenumii}{\arabic{enumi}.\arabic{enumii}.}
\renewcommand{\labelenumiii}{\arabic{enumi}.\arabic{enumii}.\arabic{enumiii}.}
\setlength{\parindent}{1em} % Gör att vi inte får någon tab, vid varje radbrytning.
\setlength{\parskip}{0.5mm} % Gör att vi får en tom rad vid varje radbrytning.
% Begin

\newcommand{\internet}[1]{$<$\texttt{#1}$>$}
\newcommand{\stycke}[1]{\noindent\\ \textbf{#1}\\}
\newenvironment{bakgrund}{\tiny\textbf{Referenser:}}{\par}

\begin{document}

\pagestyle{fancy}



\lhead{Födan vi är anpassade till}
\chead{}


\rhead{\today}

% Formalia
\author{Jenny Reimers}
                      


			   
			                
        
                        \title{Orsaken till metabola syndromet\\
	       			      förklaras av\\
				      Evolutionen}
                                           	                                           
                     


				 
\maketitle

%% Slå av sidnumrering på förstasidan
\par
\thispagestyle{empty}
				  



\noindent
Maten vi borde äta, som håller oss normalviktiga

\noindent        
och vid god hälsa hela långa livet.\\         
                                  

\noindent      
Finns det ett samband mellan fetma, svält och utfiskningen av haven?

\noindent      
Vad har hänt med den ursprungligen nyttiga mjölken?

\noindent      
Vad har hänt med vår vilda matfisk?\\

\noindent      
Vi har betett oss, som om vi trott, att vår kropp icke påverkas av
innehållet i vår föda, icke påverkas av hur maten är framställd,  
om fisken är odlad eller vild, hur boskapen blivit behandlade.   
\\\\

\noindent      
\textbf{Detta är faktiskt de första kostråden som baseras på en vetenskaplig
teori.  Tidigare har man tillverkat en teori utifrån statistiska
korrelationer. Evolutionsteorin förutspår att vi är anpassade till enviss
föda - och att denna föda helt enkelt är en så oförfalskad och ursprunglig
mat som möjligt. Det finns i dag inga bevis som motsäger detta.}
\\\\\\



\newpage
\tableofcontents
\newpage

\stycke{Förord}
	Osedvanligt mycket skrivs nu om mat och dess innehåll och på allra senaste
	tiden har fetma kommit i fokus. Tyvärr blandas om vartannat fakta och
	felaktigheter om matens påstådda, verkliga och fiktiva nyttighet och vi
	uppmanas ofta att äta fullständigt fel saker. Massmedia tycks inte kunna
	förmedla en klar, genomtänkt och sanningsenlig beskrivning av vad vi
	verkligen behöver äta, den nuvarande matens faktiska innehåll och varför det
	har blivit på detta viset.




\paragraph{Don Quijote?}
		När jag tänker på de bakomliggande stora multinationella affärsföretagen och
		matindustrierna, transportsystemet med sin logistik, margarin- olje- och
		olivoljeindustrin, mejerierna, slakterierna, sockerindustrin,
		jättebagerierna, kakindustrin, godisfabrikerna, bryggerierna,
		spritindustrin, vinindustrin, kemiska industrier för insekticider,
		konserveringsmedel, smakämnen, antibiotika och färger till fiskodling,
		kemiska gödningsmedel, monokulturer på jättejordbruk, jätteindustrifisket
		för foderfisk till fiskodling och kraftfoder - känner jag mig i viss mån
		uppgiven och kämpar, likt Don Quijote, mot väderkvarnarna\ldots{}
		multinationella företag\ldots{} marknaden\ldots{} massmedia\ldots{}
		matskribenter\ldots{}ministrar\ldots{} myndigheter\ldots{} makten\ldots{}

		\noindent 
		En liten s.k. konsument, som riskerar att hotfullt bli
		benämnd som ''självutnämnd expert'', men som ändå upplever sig
		vara tvungen att försöka strida för oförstörd och hälsosam
		mat...  mot övermakten, som kan liknas vid just - Don
		Quijote's väderkvarnar...  i oron för framtiden... men...
		kanske, finns det ett hopp...



			\subsubsection{Sammanfattning}
		
		
		Vi har betett oss, som om vi trott, att vår kropp icke påverkas av innehållet i vår föda, 
		icke påverkas av hur maten är framställd, om fisken är odlad eller vild, hur boskapen har blivit
		behandlade.      \\ 


		Vi har numera börjat inse att många av oss människor blir feta av
		att äta för mycket stärkelse, som mycket snabbt blir blodsocker i vår
		kropp. Vi skall således äta ytterst lite stärkelse för att 
		kunna hålla insulinhalten låg i kroppen och därmed
		också kunna hålla en god glukagonhalt i kroppen. Hormonet glukagon bryter ner
		fett till energi och bygger nytt egenproducerat blodsocker av fettet. Det frisätter
		blodsocker från glukogenlager i levern och håller blodsockernivån
		på lagom nivå vid lågt intag av kolhydrater och därmed låg insulinnivå.
		Insulin i högdos hindrar produktionen av glukagon. Vid insulin i ständig högdos
		och den samtidiga framskapade bristen på glukagon kan kroppen ofta utsättas
		för svält- och stressreaktioner, som driver fram hög produktion av
		eget kortisol, som i sin tur bidrar till skadande reaktioner i kroppen.
		Detta kan i längden leda till de s.k. välfärdssjukdomarna under 
		samlingsnamnet ''metabola syndromet''. 
		Insulin och glukagon balanserar varandra liksom kortison och endast 
		glukagon skall vara aktivt medan insulin och kortison skall finnas i
		en liten vilande mängd endast stimulerad till höjd dos enstaka sällsynta gånger.
		\\
		Vad skall vi då äta? 
		\\
		Vi måste i första hand äta det livsnödvändiga. Vi vet sedan flera årtionden
		tillbaka att det finns vissa livsnödvändiga aminosyror och livsnödvändiga fleromättade
		fettsyror, som vi måste äta för att må bra. På senaste tiden har forskare emellertid funnit att 
		de för oss livsnödvändiga fleromättade fettsyrorna enbart finns i vild fisk, vilda
		skaldjur och i mindre koncentration i vilda landlevande djur, men absolut icke i växter!
		

 Det har visat
		sig att det finns ett system av hormoner inuti cellerna och även i viss grad
		utanför, av fundamental betydelse för oss och just uppbyggda av de
		fleromättade animaliska långkedjade omega6/omega3-fettsyrorna i förhållandet
		1/1. Det är eikosanoiderna (eikos är 20 på grekiska) eller
		prostaglandinerna, som de först hittade benämndes och som svensken Ulf von
		Euler upptäckte redan 1936. På 1970- och 1980-talen upptäcktes mer av
		eikosanoiderna, stukturbestämdes i Sverige och belönades med Nobelpriset
		1982.

 På senaste åren har det visat sig att detta högintressanta hormonsystem, \emph{eikosanoiderna},
		styr ämnesomsättningen, aptitregleringen och välbefinnandet \emph{tillsammans} 
		med de gamla kända hormonerna glukagon, insulin, kortisol och adrenalin och
		\emph{tillsammans} med matens fetter, proteiner och kolhydrater. Dessa hormoner
		tillsammans bidrar övergripande till vår förmåga att hålla oss friska, pigga och 
		aktiva, eller driver oss till sjukdomar, dessa s.k. vällevnadssjukdomar, som man
		nu börjar kalla ''det metabola syndromet''.

Eikosanoiderna  är i huvudsak två grupper, förenklat kallat
		''katastrofskyddsgruppen'' och ''underhållsgruppen'' av
		eikosanoidhormonerna.  ''Katastrofskyddsgruppen'' hjälper
		kroppen att stå emot skador och stora kroppsliga och mentala
		påfrestningar under korta intensiva perioder. Under livets
		gång i övrigt, alltså allra mesta tiden, bör
		''underhållsgruppen'' arbeta. ''Katastrofskyddsgruppen''
		ökas påtagligt av insulin och de kolhydrater, som stimulerar
		insulinproduktionen, främst stärkelse och druvsocker.

 Äter vi mycket stärkelse, triggas ''katastrofskyddssystemet'' i gång med
		hög insulinnivå och ofta med inslag av minisvält- och/eller
		stress-reaktioner. Så småningom har
		''katastrofskyddssystemet'' med den höga kortisolaktiviteten
		i minisvält- och stressreaktionerna inträffat så många
		gånger att deras effekter permanentas, vilket leder till
		oönskade symtom som bukfetma, kärlsammandragning,
		blodproppsbildning, åderförkalkning, avsaknad av
		fettnedbrytning och metabola syndromet inträder med
		diabetes, högt blodtryck, hjärtinfarkt, stroke mm.

 Glukagon stimulerar däremot produktion av ''underhållsgruppen'' och
		speciellt en av de animaliska långkedjade omega3-fettsyrorna
		EPA, eikosapentaensyra, gör detsamma. Då stimuleras också
		bildningen av prestationshöjande hormoner, blodets
		syretransporterande förmåga ökar, blodproppsbildning
		hindras, blodkärl och luftrör vidgas och fettförbränning
		sker.  Glukagonbildningen stimuleras av låg blodsockerhalt
		och av föda rik på fett och proteiner.  Samtidigt hålles
		insulin i en låg produktionsnivå. Då sker fettförbränning
		genom att glukagon bryter ner fett till egenproducerat
		blodsocker (glukoneogenes), frisätter vid behov glukos från glukogenlager i
		levern och håller på det sättet en lagom blodsockernivå. På
		det sättet förbränner kroppen huvudsakligen fett och mindre mängd
		blodsocker. Aptitreglering sker och förbränningen ställer
		in sig på en lagom nivå utan hungerkänslor mellan måltider
		och fettlagret i kroppen hålles på optimal nivå, 22
		viktprocent hos kvinnor och 15 hos män.

		Här ser man att allt hänger samman:

 Insulin-glukagon-systemet och
		eikosanoidernas system med ''katastrofskyddsgruppen'' och ''underhållsgruppen''.

		För att hålla dessa system i ''underhållsnivån'' måste vi äta rikligt med
		den animaliska långkedjade fleromättade omega3-fettsyran eikosapentaensyra 
		(EPA) i kvoten n6/n3 helst <1, men 1/1 är bra till max 4/1, och 
		ytterst lite av stärkelse. Således bör vi äta rikligt med vild fisk,
		kött från vilda landlevande djur eller tamdjur uppfödda på likartat naturligt sätt, 
		fett och inälvor från dessa beskrivna djur liksom ägg och mjölk, 
		stärkelsefattiga grönsaker, bär och en del frukt.

		''Katastrofskyddssystemet'' skall bara inträda för att rädda liv vid
		plötsligt uppkommna skador eller plötsliga farliga situationer, 
		där inblandning av det snabbaste hormonet adrenalin krävs, 
		eller för att klara livhanken vid minisvält- och stressperioder,
		då det katastrofhindrande hormonet kortisol medverkar - och när vi 
		tvingas leva på enbart växter t.ex rotfrukter\ldots{}

 Men -
		kött och fett?

		Vi kan leva på och hålla oss friska genom att äta enbart kött från
		vilda landlevande djur, inälvor och fett från dessa. Vi kan också
		hålla oss friska på vild fisk och vilda skaldjur eller en blandning
		av dessa land- och havs-djur. Det finns studerade grupper av inuiter,
		som levt helt friska på sin kost, men som gått över till vanlig
		västerländsk diet och blivit sjuka med hjärt-kärlskador, högt
		blodtryck, begynnande diabetes och fått karies och tandlossning. När
		de återgått helt till sin ursprungliga mathållning med bara kött,
		inälvor och fett, har de tillfrisknat och återfått hälsan. Flera
		andra folkgrupper med ursprunglig kosthållning har visat likartade
		förhållanden, t.ex. massajer, samer, vissa söderhavsfolk, isolerade
		byar i schweiziska alperna. Detta är tydliga medicinska bevis.

		Hur kan detta komma sig? 


                 \section{Evolutionen har anpassat oss till en viss föda}  
                  
		

\subsection{Vårt ursprung påvisar vår kost.}




		För att på ett praktiskt sätt hålla sig frisk i så hög grad som möjligt, bör var och en av oss 
		människor utgå ifrån hur vi har utvecklats och vad vi då kan ha haft för ursprunglig 
		födosammansättning. Därefter borde vi se till att vi kan få en föda så likt som möjligt. 
				
		Vad är då så speciellt med människor?

\subsubsection{Människan, en vattenapa}		
		
		 Vi har en tarmkanal uppbyggt som hos äkta rovdjur och är 
                kort och byggd att smälta protein och fett och utan
		möjlighet att bryta ner cellulosan i växtcellernas väggar. Vår 
		magsäck är ovanligt liten för att tillhöra ett rovdjur. Det betyder att vi måste äta animalisk
                föda i relativt små portioner, som behöver vara näringsmässigt välbalanserad 
                och koncentrerad - där fisk och skaldjur förefaller vara en ypperlig föda.    
		\cite{vattenapa, Wilsson, djuren, Figge}.
        

		Vi har också ovanligt små tänder för att tillhöra rovdjur,
		men passar bra till att äta både rå fisk och skaldjur. I
		detta sammanhang skall vi inte glömma våra anfäder,
		förmänniskorna, som både kunde jaga med redskap, simma och
		använda elden på samma sätt som vi. Redan som förmänniskor
		kunde vi alltså långkoka kött i kokgropar. Det tillagade
		köttet är det mörast tänkbara, trots att det varit en seg
		köttbit från äldre djur innan tillagningen. Förutom att
		detta tillagningssätt är det mest ålderdomliga, så ger det
		det möraste och nyttigaste resultatet och bevarar de
		fleromättade animaliska fetterna (såsom EPA
		(eikosapentaensyra) oskadade. Dessa har dessutom visat sig
		vara smakbärande och ger den fina smaken i fisk och kött. 
		Att använda elden gör alltså att vi har kunnat ha små tänder
		och munnens andra funktioner än köttslitande och tuggande
		har kunnat prioriteras och människans vuxna juvenila
		ansiktsutseende har troligen varit till nytta på annat sätt,
		t.ex. läpparnas och tungans användning. Det kanske också
		är ett bra ansikte för dykning, utan stora utskott.


		Vi är nakna, har tjockt lager underhudsfett, har våra ben riktade rakt bak
                mot svansrudimentet, så vi blir långa, raka och
                strömlinjeformade och har en utmärkt sim- och dykförmåga. Vi
                svettas salt och behöver få i oss relativt mycket salt/dag
                men känner inte av saltbrist, som andra landlevande djur
                gör. Vi behöver dricka mycket mer vatten/dag än andra
                landlevande djur. Vi tål knappt en 10\%-ig dehydrering
                (uttorkning), medan landlevande djur lätt återhämtar sig
                efter en dehydrering på 20\%  \cite{vattenapa, arv, gener, Wilsson, Figge}.


Vi kan viljemässigt hålla andan, vilket behövs för att kunna dyka. Det har
också senare blivit speciellt användbart för att kunna tala, vilket fungerar
även när vi simmar och inte kan använda kroppsspråket lika bra. Vi har också
s.k. dykreflex, som bara vattenlevande däggdjur har \cite{vattenapa}.\footnote{Dykreflex 
inträffar när pannan och ögonen kyls ner vid simning under vatten och innebär att
hjärtrytmen blir långsammare och slagvolymen större, de perifera blodkärlen drar ihop 
sig och blodet dirigeras till de viktigaste organen, hjärna och hjärta, som inte tål
närings- och syrgasbrist. Vår mjälte klämmer ihop sig och pressar ut en tämligen 
stor mängd extra blod, när vi håller andan vid dykning och undervattenssimning. 
Upprepade apnéer leder till förmågan att hålla andan ännu längre stund. Vanliga friska
människor, som simmar och dyker kan hålla andan mellan 1 och 2 minuter. Efter 
träning upp till 5 minuters fridykning. Japanska kvinnliga 
pärldykare dyker upp och ner hela dagarna och arbetar spontant runt 1 minut
ner till 20 meters djup. Bradycardi, vasoconstriktion och ökad hematokrit är 
syrgassparande och ger förmåga till längre apnéperioder.}


Spädbarn är polstrade med underhudsfett och kan simma som nyfödda och
spontant gå upp till vattenytan och snappa luft för att sen fortsätta simma
under vatten. Spädbarn kan ammas i vatten, därför att kvinnans bröst är    
rundade av underhudsfett. Spädbarnen håller reflexmässigt andan om en våg  
sköljer över ansiktet och näsan på dem och de kan svälja mjölk och andas med
näsan samtidigt. I halvårsåldern vandrar dock luftstrupen ner så att andning
och ätande inte kan göras samtidigt, vilket finns hos många vattenlevande   
däggdjur. Då går det ändå att ammas under vatten. Barnet kan ta ett par     
snabba andetag med munnen och därefter åter fortsätta amma under
vattenlinjen.\cite{vattenapa, arv, gener, Wilsson, Figge}

		
		Vi har en hud som tål havsvatten i stort sett hur länge som helst (men blir uppluckrade av
		sötvatten efter några timmar).

		Vi förefaller helt enkelt påtagligt välanpassade för ett liv i havet
		nära stränderna. 


		Människor mår vanligtvis mycket bra av att äta vild fet och/eller
		mager fisk och vilda skaldjur. Fiskar och skaldjur har rikligt med
		den animaliska långkedjade fleromättade omega3-fettsyran eikosapentaensyra (EPA) i
		den naturliga cis-formen (Se kap om fosfolipider). Denna fettsyra och är absolut nödvändig
		för oss att äta rikligt av för att underhålla och reparera cellmembranerna i våra
		nervceller i och utanför hjärnan. EPA och dess varianter bygger upp alla cellers livsnödvändiga intra- och
	        extra-cellulära hormoner bestående av de fleromättade fettsyrorna, eikosanoiderna.
		\\
		
		Vi har traditionellt ansetts ha utvecklats på savannen under närmast
		ökenliknande förhållanden genom att äta kadaver efter lejonens jakter, men denna teori har alltmera börjat
		ifrågasättas. Savanndjur och djungeldjur (utom elefant, noshörning
		och flodhäst, som anses ha utvecklats i varma hav) har päls istället
		för underhudsfett, svettas inte, koncentrerar urinen kraftigt och
		behöver mycket lite vatten. Vi vet att människor inte tål kadaver, as,
		gammalt kött och härsken benmärg som ofta ligger under het sol på
		savannen. Vi tål inte prioner medan däremot alla asätare torde tåla prioner, t.ex.
		björnar och gamar, som ofta och alltid lever på kadaver och as..\cite{vattenapa,
		arv, gener, Wilsson, djuren, Figge, Loren, WWF}.
		\\


		Det bör dock poängteras att vår evolutionära bakgrund bara säger oss
		något om vilken kost vi troligen har blivit anpassade till och vad
		vi då borde fortsätta att äta. Det betyder också att: \emph{det vi är
		anpassade till gör oss inte sjuka.} Det vi är anpassade till säger
		oss emellertid \emph{ingenting} om vi tål eller inte tål att äta sådant som
		inte fanns ursprungligen. Vi kan dock konstatera att: \emph{orsakerna till
		många av våra sjukdomar måste sökas bland sådant som vi inte har
		ätit i vår evolutionära bakgrund.}


\subsubsection{Vår kost bör bygga på Evolutionsteorin.}

 Om någonting av vad vi säger här ska påminna om vetenskap, bör vi
ha en grundläggande teori att bygga på. Inte en hypotes. Inte ''vår
personliga erfarenhet visar''. Den enda teori som lämpar sig är
såvitt jag kan se Evolutionsteorin. Den som är våghalsig kan ju
försöka leka med Termodynamiken eller Relativitetsteorin, men de
brukar inte lämpa sig för biologiska förutsägelser.


 Den som tror att man måste resa i tiden för att motivera
koständringar med Evolutionsteorin är helt enkelt dåligt påläst.


 Evolutionsteorin säger ingenting om att vi inte tål säd, mjölk,
olyckliga fiskar och härdade fetter. Däremot säger den att om vi
inte är anpassade till sådan föda så är det där som vi bör börja
leta (om vi blir sjuka). Notera nyckelordet ''anpassade''. Det är
totalt ointressant om vi inte har en aning om vad man åt på
stenåldern. Det man åt har vi blivit anpassade till ändå. Får vi
problem av den moderna kosten, så är vi inte anpassade till den.
Punkt slut.


 Vad vi är anpassade till kommer att synas i \emph{vår} biologi.  Notera att
jag trycker på uttrycket ''vår biologi''. Det betyder att det \emph{inte} är
råttornas, chimpansernas eller rundmasken C.elegans' biologi som är
relevant. Vore råttornas biologi relevant för människor så skulle människan
vara en råtta.


 Biologiskt sett är människan är ett klent rovdjur med liten magsäck, som
utvecklats från fruktätande djur. Hon är känslig för härsknande fetter, och
är anpassad för ett liv i eller nära havet. Hon har knappast utvecklats på
savannen. Hon är neotenil (bevarade juvenila drag i vuxen ålder), har en
mycket lång och ömtålig barndom. Hon är ett däggdjur, men uppvisar många
otypiska drag. Tex att hannar och honor är relativt "jämlika", samt en lång
levnadsålder.


Tyvärr brukar många personer som inte är bekanta med evolutionsteorin titta
efter fel saker i vår biologi. Tex så är frånvaron av huggtänder ingenting
som säger att vi inte är anpassade till en animalisk diet. Våra
''huggtänder'' är utbytbara och kallas för knivar. Våra ''klor'' är också
utbytbara och kan döda på avstånd, spjut mm. När det gäller biologiska
system måste man känna till utvecklingen för att kunna uttala sig om
nutiden. Människan har helt enkelt aldrig behövt klor och huggtänder.


 Jag tycker att det är konstigt att personer, som uppfattar fysikens
teorier (Termodynamiken, Relativitetsteorin, Kvantmekaniken) som
självklara, avfärdar Evolutionsteroin som spekulationer. Alla är
grundläggande teorier, någonting att basera sina hypoteser och
antaganden i. Alla är testbara. Alla går att bevisa matematiskt.

 Ingen teori kan dock \emph{bevisas} gälla för verkligheten, därför att
samtliga teorier baseras på axiom... och axiom brukar väljas för att
det både är omöjligt att vare sig bevisa eller motbevisa dem. Som
exempel är "döden" en utav grundförutsättningarna för
Evolutionsteorin. Det lustiga i sammanhanget är att påståendet ''Alla
människor är dödliga'' är omöjligt att bevisa, och det är lika
omöjligt att motbevisa. Samma sak gäller för tex Termodynamikens
huvudsatser. Men ingen (tillförlitlig) källa i världshistorien har
någonsin rapporterat ett undantag ifrån dessa axiom, och därmed
ökar ständigt sannolikheten för att de ska vara korrekta beträffande
verkligheten.

 Varje testbar hypotes som baseras på en teori, är ett direkt test
av själva teorin. Varje antagande som bygger på teorin drar fördel
av denna enorma möjlighet till verifiering. Varje antagande är
dessutom ett indirekt test av teorin i sig.

 Det är därför som det är så viktigt att ha en underliggande teori,
när man vill göra anspråk på att vara vetenskaplig. Du kan inte
\emph{bevisa} att dina sinnen är tillförlitliga. Du kan inte \emph{bevisa} de
mest grundläggande antaganden. Du kan inte \emph{veta} om du
jämför ''äpplen med päron'' när du testar dina hypoteser. Med en teori
i botten så vet du åtminstone att många, många fler personer kommer
att dra slutsatser ifrån samma teori, och testa dessa slutsatser.
Det innebär att en grundläggande teori är mycket, mycket mer
vältestad än någonting du kan åstadkomma under en livstid.

 Om vi inte motiverar ''låg-kolhydratskost eller högfettskost'' med Evolutionsteorin,
vad ska vi då motivera den med? Magi, Stjärntecken eller ''det funkar
för mig ännu så länge''?


\subsubsection{Människans livslängd}
                Vi kan också konstatera att människan har en ovanligt lång livslängd
                för att vara däggdjur och blir påtagligt äldre än alla andra apor.
		\cite{arv, gener, vattenapa, Wilsson, Figge, djuren}		
        
                Detta långa
                liv efter barnalstrandets slut måste ha prioriterats fram, för att
                de äldre kunde vara till stor nytta för de unga, både barn och  
                barnbarn, med undervisning och hjälp med både färdigheter och 
                kunskap, som de gamla samlat på sig under livet.



                Däggdjuren hör till de mest kortlivade djuren i förhållande
                till sin kroppstorlek. Ändå är människan ett av de mest
                långlivade djuren överhuvudtaget.  Människor tycks tåla
                mycket gifter i sitt långa liv och har också hög
                egenproduktion av antioxidanter. Om vi har ett bra liv,
                håller igång och äter bra och inte råkar ut för olyckor, kan
                vi nog leva hyfsat friska bortåt 90 år.


                Det förutsätts ofta att västvärldens människor redan lever i
                hela sin maximala livstid, men sanningen är den att en      
                mycket stor andel dör redan i 50-60 års åldern. Många uppnår 
                80-års dagen bokstavligt talat med konstgjord andning.
                Är detta verkligen ett oundvikligt faktum, därför att vi lever så länge?

   På benrester i arkeologiska fynd kan man se om ett djur vid
                dödsögonblicket har haft bristsjukdomar, åderförkalkning,
                gikt, ledförslitning, blodproppar och en lång rad av mer
                eller mindre kända ''vällevnadssjukdommar''. Men vilda djur
                brukar inte få sådana problem, inte heller naturfolk som
                lever på sitt traditionella livssätt brukar få sådana
                ålderskrämpor. Man har hittat många begravda gamla människor
                inom tidiga naturfolkskulturer, men inte hittat tecken på
                vällevnadssjukdomar, trots att dessa människogrupper dött
                gamla. Däremot får naturfolk snabbt vällevnadsjukdomar om de
                övergår till den västerländska kosten, även om de
                fortfarande får lika mycket motion. Arkeologiska fynd från
                de gamla kulturerna med ursprungligt jordbruksliv visar mycket
                riktigt rikliga lämningar i gravarna av unga döda, gravt
                skadade av s.k. ålderskrämpor eller vällevnadssjukdomar.
                Genomgående visar, vad jag vet, alla arkeologiska och
                paleontologiska utgrävningar och utredningar detta.
		


                Men någonting ska man ju dö av, och om vi bortser ifrån
                mekaniska skador eller svält brukar andra däggdjur dö av att
                deras endokrina organ får sämre funktion, immunförsvaret    
                försämras, eller att njurar eller lever försämras.  De här  
                slags skadorna blir tydliga först i slutet av ett djurs     
                biologiskt programmerade livstid, även om de egentligen     
                utgör en försämring, som pågår under större delen av livet. 

                Cancer är specialfall. Olika djursorter har olika lätt för
                att få tumörer. Somliga djur får i princip aldrig cancer  
                oavsett hur gamla de än blir, medan andra djur har mycket 
                lätt för att drabbas. Människor är redan relativt skyddade
                mot cancer, och det är svårt att säga någonting om hur
                cancerfrekvensen skulle förändras med en bättre mat.  
                Frånvaro av rökning och en hel del kemikalier och     
                miljögifter vet vi dock skulle minska cancerfrekvensen hos
                människor.


                Sedan måste man komma ihåg att medellivslängd inte är
                detsamma som människans specifika ålder.\textbf{Den specifika
                åldern} är definierad som den maximala ålder som går att   
                uppnå, den är individuell och är omöjlig att känna till på 
                förhand.
                \textbf{Medellivslängden} påverkas däremot av många
                faktorer, även sådant som inte direkt har med kosten att
                göra, t.ex. spädbarnsdödligheten, frekvent alkoholism eller
                trafiken.



                Liksom alla djur har människan en maximal levnadstid, en
                maximal ålder (specifik ålder), som vi knappast kan göra
                någonting åt annat än möjligtvis genom genmanipulation och
                hormonterapier. Vi kan idag inte utföra sådana
                livsförlängande manipulationer, men - sådana skulle också vara
                \emph{helt poänglösa, så länge vi \textbf{inte redan} lever i hela  
                vår biologiskt definierade livstid med hjälp av hälsosam    
                mat}.

 		Bra mat kan inte skänka oss det eviga livet, men bra mat kan
                tillåta oss att leva friska och starka under större delen av
                vår naturliga livstid.


\subsubsection{Människan en enda enhetlig genuppsättning}

Vår tidiga släkting, Australopithecus (sydapan) gick fullt upprätt på två
ben redan för bortåt 10 miljoner år sedan i varmt och fuktigt klimat. För
2,5 miljoner år sedan fanns flera hominider, t.ex. Homo habilis och Homo
erectus De använde stenverktyg, elden och kläder och simmade över t.ex.
Gibraltar sund och spred sig vida omkring. De har lämnat musselskalhögar och
skelettfynd efter sig som tecken på att de levde på skaldjur, fisk, kött
och kunde använda elden och tillaga maten. De hade alla en stor hjärna.
\\

När molekylärbiologerna nyligen kunde bestämma vårt DNA - vår genkod, visade
det sig att alla vi människor har en mycket enhetlig genuppsättning utan
någon nämnvärd variation. Ingen större variation människor emellan att tåla 
olika sorters föda har heller hunnit uppstå \cite{vattenapa, 
Wilsson, Figge, arv, gener}.


Uppkomsten av en sådan enhetlig genkod kan inte förklaras bättre än med att
vi uppstod genom en s.k. \textbf{flaskhalspopulation}\footnote{Isolering av 
tidiga människoapor och förmänniskor har troligen skett flera 
gånger i utvecklingen av förmänniskor.  Flaskhalspopulationer kan mycket väl
ha uppkommit även tidigare, men denna är den vi har bevis för med just den  
enhetliga genkoden för alla nuvarande människor.} med följande scenario.


För c:a \mbox{170 000} år sedan blev en liten grupp förmänniskor med mycket
nära släktskap isolerade vid något varmt hav så pass länge att vi till fullo 
utvecklade dessa vattenanpassade karakteristika \cite{vattenapa, Wilsson, Figge, 
arv}. När isoleringen släppte, spred sig Homo sapiens sapiens vidare längs kuster 
och vattenvägar som storviltjägare, fiskare och nomader. 
		

%%\subsection{Evolutionens betydelse för den föda vi behöver}

		
 \subsection{Evolutionens makt}
        	Evolutionen bygger på genetik. Genetik är läran om arvet och
        	bygger på matematik.
        
	        \textbf{Evolutionen}\cite{arv, gener} är resultatet av två
                väldiga urkrafters kamp, \textbf{döden} (selektionen) och
                \textbf{slumpen} (mutationerna).
                

		Bara döden kan komma snabbt.
                
                Mutationerna kommer med en klockas regelbundenhet mellan
                generationerna, men det sker i regel långsamt.
		

\subsubsection{Mutationerna är slumpen - Selektionen är döden}
Ett av resultaten av den begränsade variationen i genuppsättningen är
människans känslighet för \emph{inavelsdepression}, eftersom den genetiska
variation vi ändå har uppnått efter flaskhalspopulationens tillblivelse,
till stor del utgörs av olika sjukdomsgener, som  också brukar vara de
första genvariationerna som uppkommer.  Man brukar räkna med att varje
människa bär på mellan 30 och 40 letalgener (dvs sjukdomsgener som med
säkerhet dödar innan individen uppnått reproduktiv ålder). Sjukdomsgener i
allmänhet och letalgener i synnerhet brukar vara ''trasiga gener'', så
sjukdomen bryter bara ut om \emph{båda} genuppsättningarna har skadan (djur
och växter har dubbel uppsättning av alla sina gener). Ju kraftigare inavel
desto större är risken för att få samma gen två gånger.
\\

Om en recessiv sjukdomsalstrande mutation har en genfrekvens på 1/100 
i populationen, en större befolkning, då kan upp till 1/50 personer 
vara bärare av den ressesiva sjukdomsalstrande genen. Högst 1/10.000 
individer kan då få sjukdomen i den beräknade populationen och det är 
så vanligt en recessivt ärftlig sjukdom kan bli.
En dominant sjukdomsgen försvinner däremot spårlöst på några få 
generationer, vanligtvis 1-3 generationer.


Observera att
 evolutionen slår mot själva sjukdomstillståndet, inte direkt mot
 genen. Även om det finns gott om sjukdomsgener, så kommer evolutionen
 att verka för att de sjukdomstillstånd som kan orsakas av generna blir
 mycket sällsynta. 
\\


En gen som disponerar för sjukdom i vuxen ålder påverkar avkommans fitness,
speciellt om djuret har en lång ömtålig barndom som kräver föräldrars beskydd.
Detta bevisas med följande:

Evolutionsprocessen är extremt känslig för små
 små kvarstående skillnader mellan olika gener: Om en \emph{mutation är
 fullständigt ''tyst''}, dvs den har varken negativa eller positiva
 egenskaper så kan den teoretiskt ''diffundera'' med slumpens hjälp
 igenom en population... men det går inte fort. 
Senare års forskning
 har dessutom visat att de allra flesta ''tysta'' mutationer (när ett
 baspar i en kodontriplett byts ut mot ett annat baspar utan att
 aminosyran som kodontripletten representerar förändras) faktiskt inte
 är neutrala ur ett evolutionärt perspektiv (det verkar helt enkelt
 vara så att proteinsysntesen är optimerad för vissa kodontripletter).

Denna lilla skillnaden mellen ''tysta mutationer'' räcker för att en ärftlig
effekt skall märkas. 


Om våra föräldrar t.ex. får hjärtinfarkt i 50-årsåldern, eller om farmor/farfar
 dör innan vi har vuxit upp, ger däremot en mycket större påverkan än några
 ''tysta mutationer'', så även åldringars hälsa kommer att ge ett evolutionärt
 genomslag.
\\


Således: Det evolutionära trycket fungerar \emph{inte} genom att de välanpassade fortplantar 
sig -- utan genom att de mera välanpassade har en \emph{större chans att på sikt} få mer 
avkomma. 


Resultatet blir att barn med långlivade föräldrar har en större chans
att få mer avkomma i det långa loppet. Om det finns ''många'' individer kommer det att finnas ett
selektionstryck för barn med långlivade föräldrar. I den korta tidsperioden märks däremot ingenting.
\\


Man kan tycka, att vi människor borde ha haft tillräckligt lång tid på oss
sedan början av vår tidiga jordbruksperiod för åtminstone 12000 år tillbaka,
för att kunna anpassa oss till en delvis vegetarisk diet, speciellt baserat
på säd.  Evolution kan ibland gå förhållandevis fort, men ändå har vi inte
lyckats med att ha muterat fram den förmågan, trots idoga försök.

                
Fortfarande finns således riklig uppkomst av \emph{intolerans mot säd},
                främst från tarmen, typ celiaki eller glutenintolerans.


                Vissa människosläkten, som länge (12000 år) levat på
                jordbruk baserat på \emph{sädodling}, kan ha muterat fram en  
                \emph{ärftlig okänslighet för stärkelse} (består endast av
                druvsocker) \emph{och druvsocker} (samma molekyl som blodsocker)
		eller kanske troligare, en \emph{ärftligt minskad fettlagrande förmåga hos insulinet},
                men de kanske ändå inte mår bra av blodsocker i stora doser
                under lång tid.


                Däremot, vad gäller oförmågan att bryta ner
                \emph{mjölksocker (laktos)} hos vuxna människor, är detta
                mycket lätt att ändra på. Hos \emph{alla spädbarn
                (däggdjur)} finns en aktivt påslagen gen, som tillverkar
                enzymet laktas just för att kunna bryta ner laktos till
                blodsocker. Denna gen brukas slås av (stängas) i vuxenlivet.
                Emellertid finns det hos vissa människor en mutation, som
                gör att genen är påslagen hela livet.  Sådana slags
                mutationer finns både hos skandinaver och massajer.  Andra
                nomader är förmodligen inte undersökta. Alla nomader har    
                dock använt mjölk från sina djur. Hos skandinaver tror man  
                att den mutationen dök upp för 1000 år sedan. Faktum är dock
                att även människor, som saknar denna mutation, kan dricka
                mjölk i vuxenlivet. De behöver bara vänja sig långsamt,
                eller aldrig sluta att dricka mjölk i ungdomsåren.  Således
                är påslagningsmutationen inte nödvändig, utan kanske bara
                har mycket lätt att etablera sig hos begynnande   
                mjölkdrickande folk, därför att däggdjursgenen för
                mjölkdrickande måste vara mycket stark, då den är livsavgörande för
                alla däggdjur. 

		Vissa mutationer kan således ha en snabb
                genomslagskraft trots att de inte är livsavgörande.
 	
		
   
\subsection{Evolutionens och flaskhalspopulationens betydelse för födan}

\subsubsection{Inuiter och andra friska ursprungsbefolkningar}              
 Vi kan leva på och hålla oss friska på vild fisk och vilda skaldjur eller
                en blandning av land- och havs-djur. Vi kan också hålla oss
                friska genom att äta enbart kött från vilda landlevande
                djur, inälvor och fett från dessa. Alla nomadiserande
                folkstammar
                \footnote{Nomadiserande
levnadssätt är betydligt ålderdomligare än det tidigaste bofasta
jordbrukandet baserat på säd.} har mjölkat sina djur och mått bra av mjölken
från kor, jak, ren, lamadjur, kameler, får och getter.  Det finns studerade
grupper av inuiter, som levt helt friska på sin kost, men som gått över till
                vanlig västerländsk diet och blivit sjuka med hjärt-kärlskador,
                högt blodtryck, begynnande diabetes och fått karies och
                tandlossning. När de återgått helt till sin ursprungliga
                mathållning med bara kött, inälvor, fett och inga grönsaker,
                har de tillfrisknat och återfått hälsan. Flera andra
                folkgrupper med ursprunglig kosthållning har visat likartade
                förhållanden, t.ex. samer, massajer, vissa
                söderhavsfolk \cite{vattenapa, Wilsson, djuren, Figge, Guyton, mjölk}.

		Detta är hårda medicinska bevis för att kött och mättat fett
		inte är skadligt i sig och grönsaker inte är nödvändiga för
		mänsklig hälsa.
		

\subsubsection{Fetmaboomen och arvet}
		Den stora fetmaboomen, som vi upplever nu, orsakas av ett
		alltför stort intag av främst stärkelse, som ju enbart
		består av glukos ( blodsocker). Naturfolk, som inte varit
		jordbrukande, reagerar mycket kraftigt med fetma och
		metabolt syndrom mot stärkelse, vilket många forskare
		konstaterat.  Naturfolk, och alla andra som påstås ''ha
		anlag för fetma'', har således de \emph{ursprungliga
		naturliga generna} i behåll i detta sammanhang. Många
		släkten av västerlänningar har sedan 12000 år tillbaka levt
		på sädbaserat jordbruk.  Bland dess har många muterat fram
		en ''ärftlig okänslighet för stärkelserik och druvsockerrik
		föda'' eller en ''medfödd förmåga att göra sig av med
		överflödigt fett''. Dessa har därför förblivit smala trots
		rikligt stärkelseätande. Det är alltså ''de smala
		brödätarna'' som har förändrat sig och inte naturfolken
		\cite{vattenapa, Wilsson, Figge, Zone, Guyton}.
		


 		Emellertid skulle vi inte kunna tillgodogöra oss stärkelse
		från växter, om vi inte hade kunnat använda \textbf{elden}.
		\textbf{Kokkonsten} har gjort att vi har kunnat lösa upp och
		tillgodogöra oss stärkelse som energi (blodsocker). Utan eld
		hade stärkelsen bara kunnat användas som fibrer och passera
		rakt igenom tarmsystemet. Med hjälp av kokkonsten torde
		fettlagrande stärkelserik föda ha varit en överlevnadshjälp
		inför svältperioder och med ökat hull har vi t.ex. kunnat
		simma i kalla vatten. Dessutom kan ett naturfolk vid god
		tillgång på föda, se till att ändra sin mathållning tillbaka
		till stärkelsefattig sådan innan kroppshyddan blir för stor
		och då hinner aldrig ''välfärdssjukdomar'' uppenbara sig. 
		Däremot kan ''de smala brödätarna'' med \emph{''ärftligt
		minskad fettlagrande förmåga hos insulinet''} inte lika lätt
		skydda sig mot svält med ökat fettlager och inte simma länge
		i kallt vatten. De har också visat sig kunna ha höga
		blodfetter och ävenledes insjukna i diabetes och
		hjärt-kärlsjukdomar, men då ''utan förvarning'', vilket vi
		inte hade förväntat oss. Dock, om de varit med om svält, kan
		de faktiskt senare utveckla fetma.\cite{vattenapa, Wilsson,
		Figge, Zone, Guyton}.
		\\


\section{Att uppnå normalvikt}

\subsection{Om man behöver gå ner i vikt, kan man
        göra det mycket enkelt för sig.  Man kan helt enkelt sluta äta stärkelse.}


Stärkelse är en sorts sockerart, dvs kolhydrat, se nedan.  Stärkelse
består av jättemolekyler av en enormt stor mängd druvsockermolekyler.  Våra
mest stärkelserika produkter är potatis, samtliga sädeskorn av olika sorter
inklusive ris och alla mjölsorter därav, liksom även majsmjöl.

\subsection{Kolhydrater}
Kolhydrater\cite{kolhydr, kliniskk, biokemi} är ett samlingsord för samtliga sockerarter. Alla enkla sockerarter kan beskrivas med
den kemiska formeln $(CH_2O)n$ där ''$n$'' är antalet upprepningar och är vanligen 5 eller 6. Övriga
sockerarter är sammansatta av de enkla på olika vis, somliga som dubbla och andra som betydligt större.
I vardagligt tal brukar man använda ordet kolhydrat för att beteckna alla
ockerarter som finns.

\begin{description}
        \item[1) Enkla sockerarter = monosackarider] är några enkla sockermolekyler som är
        en grund för samtliga mera sammansatta, större sockermolekyler. Det finns i
        huvudsak två fria naturligt förekommande enkla sockermolekyler. %, båda med formeln ($C_{6}H_{12}O_{6}$).

        Glukos = druvsocker, som finns bla. i vindruvor, grape frukt (lite) och i
        blodet och kallas där för blodsocker. I stort sett alla sammansatta
        sockerarter är uppbyggda av glukos. Tämligen svagt sött.

        Fruktos = fruktsocker, finns i alla bären och många frukter. Det är det sötaste
         sockret som finns! Frukter med mest fruktos är t.ex. körsbär, plommon, aprikoser,
        persikor, päron, äpplen.

        Honung är speciellt. Det är en blandning av fritt glukos och fruktos och kallas invertsocker.
        Enzymer i binas saliv spjälkar, hydrolyserar, sackarosen med vatten till fritt glukos och fruktos.

 \item[2) Dubbla sockerarter = disackarider.]

        Sackaros = rörsocker, är glukos och fruktos hopsatta till en molekyl och
        finns förutom i sockerrör också i sockerbetor, en del andra rotfrukter, 
        t.ex. majrova (lite), och i frukt som banan, ananas och melon. Tämligen starkt sött.

        Laktos är mjölksocker som är en sammansättning av glukos och galaktos till
        en molekyl. Galaktos finns enbart som del av laktos och ändras till glukos
        av enzymet galaktas. Laktosen brytes upp till glukos och galaktos med
        enzymet laktas. De som härstammar från nomadfolk kan som vuxna också bryta
        ner laktos i sin tunntarm. Tämligen svagt sött.

        Maltos är sammansatt av två glukosmolekyler och finns bl.a. i öl från malt,
        som är groddat korn och kommer från kornets stärkelse. Maltosen ger snabbare
        blodsockerstegring än t.o.m. enkla glukosmolekyler. Tämligen svagt sött.

        \item[3) Det finns också sammansatta sockerarter = polysackarider.]\mbox{}

        Stärkelse är
          den näst vanligaste polysackariden på jorden. Den vanliga stärkelsen är en
          blandning av två sorters jättemolekyler, amylos och amylopektin.

        Amylos är en lång rak kedja (den kan ha enstaka förgreningar) av
        glukosmolekyler och är löslig i varmt vatten. Smakar inte sött. 

        Amylopektin är uppbyggd på samma sätt, men är mycket kraftigare förgrenad
        och mycket större än amylos och bildar en gel med vatten. Det smakar inte sött.
        Amylopektin utgör ungefär 80\% av stärkelsen som finns varvid amylosen utgör 20\%.
        Normalt sett kan djur inte bryta ned polysackarider mitt i en kedja, enzymerna som
        spjälkar (hydrolyserar) polysackarider måste ha antingen en förgrening eller en ände av
        kedjan att börja med. Därför spjälkas polysackarider snabbare ju fler
        förgreningar de har. Amylopektin spjälkas alltså snabbare än amylos. 

        Potatis har mest amylopektin, som hydrolyseras till glukos av enzymet amylas.
        Säd har mest amylos, som spjälkas till glukos av amylas men kan också 
        groddas till maltos, som spjälkas allra snabbast till glukos.

        Viss mängd stärkelseliknande polysackiarid lagras i däggdjursmusklerna och levern
        såsom glukogen. Glukogen ser ut som ett enormt förgrenat nystan av korta
        glukosmolekylkedjor, och spjälkas blixtsnabbt av hormonet glukagon, som bildas av
        bukspottskörteln när insulinhalten är låg.  Iglar bildar en sorts polysackarid,  
        heparin, som hindrar blodkoagulation. Många bakterier bildar polysackarider som  
        är gifter och framför allt orsakar illamående och diarré. Polysackarider kan     
        ochså vara bundna till proteiner och fetter som t.ex. chitinet, som skalet hos   
        kräftdjur och insekter består av.

  Cellulosa är gigantiska spiralformade ogrenade kedjor av glukos och den
          vanligaste polysackariden och det rikligaste organiskt bundna ämnet på 
          jorden. De är de största och mest svårlösta av alla kolhydrater
          överhuvudtaget. Cellulosa kan överhuvudtaget inte brytas ned av de vanliga
          enzymerna (i däggdjurens matsmältningsorgan), som annars bryter ned
          polysackarider i förgreningsställena men som således inte finns i de ogrenade
          cellulosaspiralerna.


        Cellulosa kan enbart brytas ner av de speciella bakterierna i gräsätares
        magtarmkanal, i de fyra magarna hos idisslare, t.ex nöt, får, get, älg, 
        hjort, ren och tre magar hos kameldjur. Hos andra gräsätare, t.ex. hos  
        hästdjur och kanindjur sker nedbrytningen i tjocktarmen och den stora   
        blindtarmen. Människan har bara ett rudiment till blindtarm utan
        matsmältning men med lymfvävnad. Utöver bakterier är det bara sniglar som
        kan bryta ned cellulosa. Hos människor kan somliga cellulosasorter vara bra
        som fibrer för tarmfunktionen men är ingen föda för oss.  Torra löv består 
        till ungefär 20\% av cellulosa, ved till 50\%, bomull till 90\% och papper 
        nära 100\%.
\end{description}  


\subsubsection{Stärkelse - socker - fruktos}
All stärkelse blir druvsocker och börjar brytas upp redan i munnen. Allt
druvsocker går direkt in i blodet. Mängden 3 stora potatisar blir alltså
lika stora mängd druvsocker i blodet - och det sker fort. Potatisens amylopektin blir
mycket snabbt mycket blodsocker.  Likartat är det med t.ex. mjöl, pasta, ris
och hela sädeskorn.

1dl mjöl, pasta eller sädeskorn kan också sägas motsvara ungefärligen 1dl
druvsocker och då ännu mer beroende på tillagningen. Amylos bryts vanligtvis
ned något långsammare jämfört med potatisens amylopektin utom ibland, när det
ändrats till det snabbast blodsockerbildande maltoset.

Detta kan jämföras med 1 dl vanligt rör-, bet-, farin-, kristallint bit-
eller strösocker, sackaros, som blir 1/2 dl druvsocker och 1/2 dl
fruktsocker i vår magtarmkanal.

Fruktsocker, fruktos\cite{kolhydr, kliniskk, biokemi, Wilsson}, har en
struktur, som inte kan byggas om till glukos, förrän det brutits ned i
levern och byggts om, likt t.ex. fettmolekyler. Namnet till trots så brukar
inte frukter innehålla fruktsocker. Stora frukter innehåller normalt sett
sackaros eller druvsocker, eftersom druvsocker är mindre resurskrävande än
fruktos för växterna att framställa. Grunden för växternas liv,
fotosyntesen, bildar just druvsocker. Fruktsocker finns däremot framförallt
i bär (''små koncentrerade frukter'').  Eftersom fruktos är det sötaste
sockret som finns, är det faktiskt ändamålsenligt för bärväxterna att söta
sina ''små frukter'' med lite, men synnerligen effektivt sötningsmedel, som
just fruktos - medan de stora frukterna lätt har plats med större mängder av
det mindre resurskrävande druvsockret och ändå får lockande söt smak.
Fruktos framställs industriellt genom spjälkning av sackaros från
sockerbetor.

Ur bantningssynpunkt är det således bättre att äta bär än de flesta frukterna,
som i handeln dessutom mestadels är omoget plockade, resulterande i alltför lite vitaminer.
Eftersom fruktos inte genast kan användas som glukos i kroppen, kan man använda lite fruktos
som sötningsmedel i stället för strösocker, när man vill minska sitt glukosintag.
(Se gärna Montignac's recept på sötsaker!)



\subsubsection{Upplevelsen av stärkelse }
Stärkelse smakar inte sött varken i form av potatis, gryn, ris, pasta, mjöl
eller bröd, men är alltså mer socker än vi tycks ha förstått. Stärkelse
upplevs således som mat passande till huvudrätt, men fungerar i kroppen som
den sötaste efterrätt.

Att stärkelse egentligen är uppbyggt av socker, har
vi vetat så länge vi har kunnat tillverka sprit, som ju görs av socker,  
men ändå har vi inte upplevt stärkelsen som socker utan som 'nyttig mat'.

Vi har uppmuntrats att tro att den icke söta stärkelsen är bra och kan inte
vara en orsak till fetma.

\bigskip
Vi har betett oss, som om vi trott att det alltid
har tillverkats lagom med insulin oavsett hur mycket stärkelse eller annan
riklig blodsockergiva vi än stoppat i oss.

\bigskip
Vanligt socker smakar sött, vi märker i regel när vi ätit mycket och ibland
har vi gjort försök att skydda tänderna för socker.  Men stärkelse har vi  
aldrig skyddat oss emot.

\subsubsection{GI = Glukosindex}
\textbf{Glykemiskt index = Glykokemiskt index = Glykosindex = Glukosindex = GI}\cite{Montignac, GI}
Man mäter blodsockerförhöjningen, som sker när man äter 50g av
kolhydratmängden i olika sorters produkter av mat och råvaror, och beräknar
ytan av blodsockerkurvan i förhållande till rent glukos. Man måste tänka på
hur stor eller liten mängd socker ett livsmedel faktiskt innehåller trots  
högt GI. T.ex. morötter innehåller ytterst liten mängd socker per morot och
därför spelar glukosindex hos morötter ingen roll trots att glukosindexet är
högt hos kokta eller stekta morötter. Således är GI ganska variabelt och
osäkert, men man kan ändå välja bort de värsta sockergivorna från t.ex. 
stärkelserika produkter och vissa sockriga frukter med hjälp av GI-tabeller.
T.ex. lättöl (mycket maltos), potatismos, kokt pasta, mogen banan har högt  
GI. Bakad potatis har mycket högt GI, kokt potatis något lägre medan rå     
potatis har mycket lågt GI. GI varierar med behandlingen av maten, t.ex.    
tillagningen och frukters mognadsgrad, vilket visar att sockersorterna      
ändras och olika sorter blir till blodsocker olika snabbt. Givetvis kan man 
hitta många nyttiga växter med lågt GI i dessa listor.

Vettigt är ju att använda glukos som referens till glukosindex med GI = 100
(Jenkins 1981). Av någon anledning har man i Sverige frångått glukos som   
referens till glukosindex och använder i stället ''vitt bröd'' som
glukosindex 100. Anledningen framgår inte i artiklar om glukosindex.
Specialbakat vitt bröd? Innehåller det socker, sirap, margarin, olja, pulvermjölk,
potatismjöl, kornmjöl och kryddor förutom vetemjöl, vatten och jäst, eller
är det enbart vetemjöl, jäst, vatten och salt? Även bakningssätt, ugnstemperatur
och bakningstid har betydelse inte bara för smaken utan även för glukosindex!   
Otaliga sorter vita bröd finns. Kanske är det för att poängtera den stora osäkerheten hos
glukosindex?

\subsubsection{Glukagon tillverkar blodsockret}

Ingen nämner i den allmänna debatten, att glukagon upphör att fungera om det finns
mycket insulin. Man har åtminstone sedan 60-talet vetat att glukagon frigör 
glukos från leverns glukogen, men verkar inte ha förstått sambandet med fettförbränningen.

Dock kan man läsa i den medicinska läroboken Harrison's ''Principles
Internal Medicine'' från 1980 att ''glukagon, kopplat till insulinminskning,
initierar katabolism'', alltså förbränning och nedbrytning. Men
''katabolism'' jämställdes mera med ''svälttillstånd'' då och någonting man
hela tiden ville förhindra. Katabolism sattes åtminstone då inte i samband 
med vanlig fettförbränning. 1966 års Guyton's ''TEXTBOOK OF MEDICAL
PHYSIOLOGY'' har ett litet stycke om att inuiter lever gott och fullt friska på
högfettsdiet och att hjärnan då använder upp till 75 \%fria fettsyror.
Fortfarande år 2000 skriver Guyton samma sak och att mekanismerna inte är undersökta...
\cite{biokemi, katabolism, Guyton}

Redan under
1960- och 1970-talen har forskare emellertid då och då upptäckt att
insulinproduktionen blir alltför hög vid stort intag av stärkelse (potatis),
som snabbt blir druvsocker och därigenom ökar fettinlagringen och så
småningom ger fetma och kan leda till det s.k. ''metabola syndromet'' med högt
blodtryck och diabetes. De har motarbetats  och i vissa fall i Sverige, åtminstone
till synes, belagts med munkavle.  


Glukagonets betydelse i fettförbränningen och samverkan med insulinet och de
olika födoämnenas medverkan i detta, talas det fortfarande inte om på ett
tydligt sätt. \emph{Kroppens eget fettlager töms normalt sett bara på
begäran av hormonet glukagon. Men glukagon tillverkas aldrig så länge
insulinnivån är hög. Blodsocker över en viss mängd inhiberar nämligen
produktionen av glukagon.} Insulinproduktionen stimuleras av höjning av
blodsockerhalten och insulinnivån hålles hög av högt blodsocker.\cite{Holde,
hormon, Guyton, Haug, Harrison, kliniskk, termino, Acke, Fransson, Fessenden, biokemi}


Nytt tillfört fett, liksom det gamla fettlagret, kan således inte heller användas
till energi samtidigt som nya rikliga mängder blodsocker hela tiden kommer
till och stimulerar till fortsatt hög insulinbildning. Både glukos och nytt
tillfört fett lagras därmed som fett, vid hög insulinnivå. Kanske detta kan
vara orsaken till att vi har upplevt ''ätandet av fett'' som ''fettbildande'' -
men inte insett att orsaken är högt insulinpåslag som orsakats av högt
blodsocker, orsakat av rikligt stärkelseätande. Vanligtvis ätes ju stärkelsen
\emph{tillsammmans} med fett och då har fettet fått skulden.

\begin{comment}
\subsection{De tre stora antagonisterna - insulin, glukagon och kortisol}
Hormonerna insulin och glukagon bildas i bukspottskörteln, insulin i betacellerna och    
glukagon i alfacellerna i Langerhanska öarna.  Insulin och glukagon reglerar 
socker- och fettmetabolismen och är varandras motsatser. Hög blodsockermängd
i blodet stimulerar fram insulintillverkningen och hindrar
glukagonproduktionen. Låg blodsockermängd stimulerar däremot fram glukagonet
och stoppar insulinet. Insulin liksom glukagon ökar också proteinupptaget i 
cellerna \cite{Zone, Haug, hormon, Guyton}. Både insulin och glukagon bildas
och bryts ner snabbt, inom 5 - 8 minuter\cite{Haug}.
 I binjurebarken produceras endast en liten mängd kortison, som emellertid
vid behov snabbt kan massproduceras i hydroxylerad form, kortisol, men
håller sig aktivt i 2 dygn, när det väl massproducerats.\cite{termino,
kliniskk, Acke, hormon, Guyton, Haug} Adrenalin tillverkas också i
binjurarna, men i märgen, och är ett mycket snabbverkande och effektivt
hormon, som i sin häftiga påverkan på kroppen och ämnesomsättningen
sammarbetar med kortisol och glukagon.


\bigskip
Det finns tre antagonister i insulinsystemet:


Insulin: Sänker blodsocker och gör om det till fett.


Glukagon: Gör om fett till blodsocker och höjer blodsockret.


Kortisol: Gör om proteiner till blodsocker och höjer blodsockret.


\bigskip
Dessa tre hormoner ''tävlar'' direkt med varandra:

Insulin och glukagon är aktiva när vi får mycket energi från maten.


Kortisol är aktivt vid svält och stress.


Kortisol dominerar över insulin och glukagon. Insulin dominerar över glukagon.


\stycke{Kortisol och även adrenalin}
Kortisol är endast aktivt vid svält- och stressreaktioner och tar då över blodsockerproduktionen
från glukagon. Även insulinets fettlagring hindras under svältperioden, men
så fort svälten upphör, släpps insulinets fettlagring igång. 

Svält är livshotande, men kortisol skrider till undsättning och fortsätter
blodsockertillverkningen genom att bryta ner fria aminosyror och så
småningom proteiner, där det finns i t.ex. hud, blodkärl och allra sist
skelettmuskulatur. Fettlagren omfördelas och används både till blodsocker
och ketonkroppar. Kortisolet kan också höja blodtrycket. Kortisol verkar som
kortast bortåt 2 dygn.\cite{hormon, Guyton, Haug, kliniskk, termino, Acke, Harrison}


Det häftigaste livräddande hormonet adrenalin inträder oftast först och
skapar blodsocker likt glukagon och träder in med mycket snabba livräddande
insatser, kallat ''strid/flykt'', drar ihop blodkärl, höjer blodtrycket och ökar hjärtats
kapacitet och kan då hinna utföra sin kortvariga men effektiva insats innan
kortisol har hunnit frambringas.\cite{hormon, Guyton, Haug, kliniskk, termino, Acke, Harrison}



\subsection{Födoämnena styr ämnesomsättningen}

\subsubsection{Från blodsockerförbränning till fettförbränning...}
Spädbarn har mjölksockerbaserad ämnesomsättning.
Vi är födda med blodsocker och skall icke sakna blodsocker. Spädbarn skriker
i högan sky om de inte får mat. Så länge de ammas tillförs de rikligt med laktos  
(mjölksocker), som omgående blir blodsocker. Modersmjölken innehåller både fett och rikligt med
laktos och spädbarnen måste därför ammas ganska ofta, till skillnad från många andra djurbarn,
som får mycket fetare och laktosfattigare mjölk.

Hos lite äldre barn och vuxna bör fettförbränning föreligga som ämnesomsättning under  
naturliga och ursprungliga förhållanden. Vi tillverkar eget blodsocker av fettlagren
genom glukagonets försorg och blir inte snabbt hungriga som spädbarnen.  
Se på de mindre och mellanstora barnen, hur de glömmer att komma till måltider  
för all viktig lek, som de minsann orkar hålla på med utan mat. Även om vi      
börjar sakna en måltid, kan vi tillverka just blodsocker i tillräcklig mängd    
själva, när vi har glukagonproduktion och därmed den optimala ämnesomsättningen.

\paragraph{Ämnesomsättning som bygger på fettförbränning} Animaliskt fett
tillsammans med animaliskt protein från vilda land- och vattenlevande djur
blir alltså den bästa kosten, där kroppens blodsocker skapas av glukagon,
som också skapar fettnedbrytning så att fettförbränning sker. Animaliskt
mättat fett behövs också för hormontillverkningen och animaliskt fleromättat
fett till celluppbyggnaden i bl.a. hjärnan. (Se kap ''De livsviktiga
Eikosanoiderna''.) Fettet är den absolut bästa energikällan, när den används
till glukagonets blodsockertillverkning och ger därmed den mest påtagliga
och långvariga mättnadskänslan. Eftersom fettlagren används hela tiden till
den energi som åtgår, anpassas ämnesomsättningen till personens aktiviteter
och håller kroppen normalviktig. (Se också kap ''De livsviktiga
Eikosanoiderna''.) Långvarig mättnadskänsla, kan också kallas välinställd
aptitreglering, gör att det kan råda långa uppehåll mellan måltider utan att
ämnesomsättningen rubbas trots ansträngande sysslor. Tiden mellan måltiderna
kan tänjas utan problem. Fettlagren används till energiomsättningen, precis
som de är avsedda att göra. Mättnadskänslan, eller matlusten, reglerar
ätandet helt och fullt. Nödvändiga vitaminer och spårämnen finns till fullo
i inälvor, fettlager, mjölk och ägg från de vilda djuren. Eftersom dagens
slakterier inte tillfredsställande tillhandahåller inälvor, bör vitaminerna
kompletteras också främst från bär och stärkelsefattiga grönsaker. Kroppen
behöver absolut animaliskt protein från t.ex. kött till celluppbyggnad,
förnyelse av vävnader och diverse proteinsystem, reparation och tillväxt.
Protein är således alltför dyrbart för kroppen att användas till energi och
är inte ''avsett'' som energi.

\paragraph{En kost} kan aldrig baseras på enbart protein eller enbart fett utan skall
alltid vara tillsammans för att inte våra njurar skall belastas av
proteinet. Alla djur har dessutom en blandning av fett och protein i sina
muskler. Små däggdjur som kaniner och ekorrar, har så pass fettfattiga
muskler att en ensidig föda av dessa kan utgöra risk för överbelastning av
just våra njurar. En kost på enbart protein kan inte heller ge vår kropp en
tillräcklig basal energimängd, eftersom det kostar kroppen mer energi att
bygga om proteinet till blodsocker än den energimängden proteinet kan
tillföra. Det ger som ensamt kostinnehåll ingen påtaglig mättnadskänsla ens
i stora mängder. Dessutom är det endast kortisol, som styr omvandlingen av
aminosyror och proteiner till blodsocker - det som fungerar vid stress och
svält - och således inget av de vanligen fungerande ämnesomsättningshormonerna 
glukagon och insulin. 

Om enbart protein tillförs via kosten, används således glukagon till att
tillverka blodsocker från de egna fettlagren. Man kan alltså ''snabb-banta''
på enbart protein en kort tid (max en vecka för att inte skada njurarna,
enligt beprövade bantarknep), därför att glukagonet bryter ner de egna
fettlagren till blodsocker, ända tills fettlagren tar slut.  Om fettlagren
börjar sina, inträffar emellertid en snabb förändring till en
\emph{kraftfull svält}, som kan bli en snabbsvält till döds - om \emph{inte
genast och resolut} bantningen avbrytes med framför allt rikligen tillfört
fett eller/och stärkelse och där även sockersorter som glukos och sackaros
kan bidra som hjälp. ''Snabb-bantning'' är aldrig bra och ger ingen chans
till huden att dra ihop sig och snabba förändringar i kroppens metabolism 
är onödigt påfrestande för kroppens olika system inklusive immunförsvar.

\paragraph{En kosthållning baserat på stärkelse} är i det närmaste som att äta
blodsocker direkt och det krävs ingen nämnvärd energi att föra över det i
blodomloppet även om det rör sig om stora mängder blodsocker.
Stärkelsebaserad föda ger lägre ämnesomsättning än vad fettförbränning
medför.  Mättnadskänslan är kortvarig (dålig aptitreglering). Man blir
snabbt åter hungrig, trött, irritabel och sockersugen, när den alltför stora
mängden insulin gjort fett av allt blodsockret. Måltiderna måste därför
komma ofta och med jämna mellanrum. Annars är det lätt att falla för ''fast
food'' med dåligt näringsvärde bara för att fort kunna stilla hunger och
trötthet - alltså fort häva den snabbt uppkomna blodsockerbristen. När
blodsockret tryter, \emph{måste} ju nytt tillföras via maten \emph{eftersom
glukagon har hindrats att framskapas}. Om ingen mat med blivande blodsocker
finns att tillgå, måste adrenalin och kanske kortisol gripa in och tillverka
blodsockret. Om kortisol aktiverats tar det som kortast 2 dygn innan den
svältreaktionen försvinner. Här finns således stor risk för upprepade
svält/stressreaktioner vid de vanligen ofta förekommande
hypoglykemiattackerna. (Se kap ''Metabola syndromet blir till'' och kap ''De
livsviktiga Eikosanoiderna'').

Dessutom är det svårare att
få i sig alla de essentiella (livsviktiga) näringsämnena om man äter mest stärkelse
och växter, eftersom alla de vitaminer, antioxidanter och spårämnen vi behöver 
faktiskt finns i fisk, kött, späck, ägg, mjölk och inälvor från vilda havs- och
landlevande djur, men endast till en del i växter.


\subsubsection{Insulinresistens - begynnande åldersdiabetes}
Om vi varit överviktiga ett stort antal år, kan vi börja öka i vikt utan ändrad
livsföring. Då har kroppens vävnader börjat bli trötta på allt
insulin och reagerar sämre på insulin... Det har uppstått s.k.
insulinresistens. Då börjar bukspottskörteln tillverka ännu mer insulin - så
mycket som det bara går att tillverka, för att tvinga vävnaderna att ta emot
allt blodsockret.

Ofta börjar vi då må dåligt, kanske på ett oidentifierbart sätt och kan just
börja öka snabbare i vikt...

\paragraph{Manifest diabetes}
Efter en längre tid med insulinresistens, kan det inträffa att
bukspottskörteln inte längre orkar tillverka några större mängder insulin
alls och manifest åldersdiabetes, alltså en konstant påtaglig minskning av
egenproduktion av insulin, blir resultatet.  Om personen fortfarande äter
mycket stärkelse, som ger högt blodsocker som inte längre kan minskas av
något insulin, kommer naturligtvis socker ut i urinen. Då skadas förstås
inte bara njurar, utan den konstant höga sockermängden i blodet skadar
kroppens andra vävnader och ökar infektionsrisken. Då kan också en
viktminskning börja göra sig märkbar och ketonkroppar bildas, vilket är
typiskt för svält; kortisolhalten torde vara förhöjd...


\paragraph{Den onda cirkeln kan brytas }
Om vi slutar äta stärkelse även om vi har insulinresistens, kan
insulinresistensen förmås att gå tilbaka och bukspottskörteln brukar hämta
sig. Sedan får man fortsättningsvis vara restriktiv med
stärkelse och socker och räkna ''mycket stärkelse'' som något icke hälsosamt för dem,
som lätt blir överviktiga.
\begin{comment}
\subsection{''Metabola syndromet'' blir till}

Om man ständigt äter mycket stärkelse, håller man hög blodsockernivå, som skapar hög
insulinnivå, som i sin tur hindrar glukagon att bildas. Då måste man hela tiden få
blodsockret tillfört från födan för att tillfredsställa sin hjärna, samtidigt som
den stora mängden insulin lagrar allt mer fett. Se kombinationen med hormonsystemet Eikosanoiderna!
 
 
\emph{OM hjärnan då inte får sitt blodsockerbehov tillfredsställt via födan, kan inte glukagon
häva blodsockerbristen, eftersom glukagon inte finns producerat} eftersom insulinhalten är
alldeles för hög.

När glukagon inte finns, måste adrenalin träda in i stället och tillverkar
blodsocker ungefär som glukagon och inducerar fettförbränning. \emph{Om
irritationen eller stressen blir alltför hög aktiveras kortisol och tar över
styrandet av ämnesomsättningen.} Fria aminosyror och överflödsproteiner används då
till blodsockertillverkning. Fett omfördelas, ketonkroppar bildas och dessa
tillsammans med glukos ger energin. Kroppen går därigenom in i en
\emph{svält-reaktion orsakad av stress}. Trots att orsaken till svältreaktionen
orsakats av rejäl men kortvarig stress utlöst av hypoglykemi, tar det ändå 
bortåt 2 dygn innan det framskapade kortisolet försvinner och kroppen återgår 
till den vanliga lilla kortisonhalten i binjurarna. 


Kortisol fortsätter alltså att påverka kroppen i bortåt 2 dygn, trots att
behovet för länge sedan har upphört.\cite{termino, kliniskk, hormon, Haug, Guyton}


I kliniska sammanhang associeras kortisol med biverkningar bl.a. av typen
bukfetma, kärlskador, benskörhet (osteoporos), förhöjt blodtryck, diabetes. 
Likartade symtom ingår i de s.k. vällevnadssjukdomarna under samlingsnamnet 
''Metabola syndromet''.
 
 
\textbf{Hypotesen:} På grund av högt och långvarigt stärkelseintag kan lätt upprepade 
minisvält-reaktioner inträffa som följd av rejäla stressreaktioner på
hypoglykemiattackerna orsakade av den framskapade höga insulinnivån.
Upprepade minisvält-reaktioner under längre tid ger samma sorts effekt som
både utgör biverkningar av långvarig kortisolbehandling och symtom på det
''Metabola syndromet''. Se kapitlet om ''hormonsystemet Eikosanoiderna'', 
där ovanstående förhållanden och logiska samband blir ännu mycket tydligare!


  Framför allt måste den starka logiska slutledningen framföras, \emph{att
                kortisol utgör den symtomskapande faktorn bakom ''metabola
                syndromet''} och att detta \emph{''metabola syndrom''
                faktiskt är just framskapat av det myckna stärkelseätandet},
                som ger \emph{alltför högt insulinpåslag, vilket helt
                hindrar glukagonproduktionen}.  Hormonsystemet
                Eikosanoidernas effektiva katastrofskyddande grupp samverkar
                i hög grad med kortisol och inträder i full kraft vid
                stress- och svältepisoder. Det höga stärkelseätandet med
                sina \emph{lätt och ofta upprepade} stress-minisvält-episoder
		bäddar för uppkomsten av ''metabolt syndrom''.\cite{hormon, 
		Guyton, Haug, kliniskk, termino, kolhydr, Fessenden, Marks, 
		Lands, Simdiet, hist, men, women, olle, ollef, cod, Holde, 
		Zone, army, COX, arak}


                ''Metabolt syndrom'' kan därmed \emph{bättras} och gå
                tillbaka, (vilket har bevisats genom behandling av
                diabetiker) och kanske t.o.m. ibland \emph{botas}, genom att minska
                stärkelseätandet till ett minimum. Då hålles insulinhalten
                på så pass låg nivå att $\alpha{}$cellernas produktion av
                glukagon fungerar. Glukagon skapar då snabbt fram blodsocker
                från glukogen i levern och långsiktigt från fettlagren,
                kallat fettförbränning. Då sker blodsockertillverkningen
                efter behov alltid i lagom mängd oavsett aktivitetsgrad. Om
                Eikosanoidernas viktigaste fleromättade fettsyra EPA
                (eikosapentaensyra) dessutom får finnas i hög halt i kroppen
                genom riklig närvaro av vild fet fisk i födan, finns ännu
                större chans att bättra eller kanske bota det ''metabola
                syndromet''.
\end{comment}



\subsubsection{När kroppen fått alltför mycket insulin }
När insulinproduktionen tvingas att ständigt vara mycket hög, kallas detta
hyperinsulinism. Den stora mängden insulin flyttar då snabbt bort i stort sett allt
blodsockret till att omvandlas till fett i allt större fettlager.


\paragraph{Insulin} Insulin gör att vi kan spara både blodsocker och fett från
 maten i energilager som fett. Detta sker vid överflöd av blodsocker, eller
 då vi redan känt av svält men fått ny tillgång på energirik föda.
 Energilager att kunna sparas till senare användning vid svälttider\ldots{}
 Insulinets funktion är dels att ta bort sockret från blodet och föra det in
 i vävnaderna till fettlager och dels att hindra att fett släpps ut ur
 fettlagren så länge som att glukagon inte finns producerat.

\paragraph{Glukagon}
Glukagonets funktion är dels tillverkning av lagom mängd blodsocker och dels
fettförbränning genom användning och därmed minskning av fettlagren. Vid
snabbt blodsockerbehov spjälkar glukagonet det lagrade glukogenet i levern
och muskler till fritt glukos, blodsocker. Därefter öppnar glukagonet
fettlagren, både från lager i kroppen och från nytillfört fett, till 
fortsatt tillverkning av blodsocker av glycerolet från fetterna och fria fettsyror till
förbränning.

\paragraph{Blodsockerbrist  }
Blodsockerbrist ( hypoglykemi) uppstår, när blodet i det närmaste blivit
tömt på blodsocker och vi blir trötta och hungriga, trots att vi nyligen
ätit en bastant och stärkelserik måltid.
 
\paragraph{Sockersuget symtom på blodsockerbrist}
Sockersug uppstår när i stort sett allt blodsockret snabbt
försvinner från blodet, som blir närapå tomt på blodsocker orsakat av den
alltför stora mängden framtvingat insulin.


Den friska människans sockersug är symtom på blodsockerbrist (hypoglykemi)
och framprovoceras av för mycket egenproducerat insulin. Jämför detta med
diabetikerns insulinkänningar eller hypoglykemiattacker, orsakat av för högt
insulinintag i förhållande till matintag. Sockersug är alltså en
hypoglykemiattack, en insulinkänning hos frisk person, som äter för mycket
blodsocker via födan (stärkelse) så att hyperinsulinism uppstår.

\subsubsection{Sockersug - insulinkänningar}
Sockersuget, hypoglykemiattacken eller insulinkänningen är den stackars
hjärnans rop på hjälp att få något att äta. Hjärnan bygger sin
ämnesomsättning enbart på blodsocker -(ja, den kan vid svält övergå att
huvudsakligen använda ketonkroppar och vid fettmetabolism används fria
fettsyror till 70% av energibehovet, men då upplevs aldrig något sockersug)
- och tål inte att vara utan blodsocker mer än en kort tid. Hjärnan
\textbf{kräver} blodsocker allt kraftfullare med tydligt sockersug, därefter
kommer irritabilitet, trötthet, sömn, konfusion.\cite{hormon, Guyton, Haug, kliniskk,
Acke, termino, Montignac, Wilsson} 


Blodsocker är således ett livsnödvändigt ämne, som vi kan och
bör tillverka själva och det gäller för åtminstone alla däggdjur.


\paragraph{Inget sockersug!}
Inget ''sockersug'' upplevs längre, när vi kan hålla en låg tillförd
druvsockernivå i blodet, så att det bara uppstår en liten
insulintillverkning... Då regleras blodsockernivån av glukagon, som bryter
ner lagom mängd fett till lagom mängd blodsocker. Detta att sockersuget
försvinner behöver inte ta längre tid än ungefär 1 vecka.  Däremot kan det
ta lite längre tid att börja gå ner i vikt...

\subsubsection{Socker - liknas vid - alkohol- och narkotikaberoende??!}

''Att vara beroende'' kan betyda två vitt skilda saker i svenskan. Dels att
vara beroende av fullständigt livsnödvändiga (essentiella) ämnen och händelser,
som att vara beroende av syre eller rent vatten och att kunna andas, att dricka
vatten eller födas. Dels av att vara beroende av beroendeframkallande,   
fullständigt onödiga och giftiga ämnen, som t.ex. kokain, morfin, alkohol
och att röka cigaretter.
Att använda samma ord i två så diametralt olika sammanhang, utan att  
tydligt definiera detta, medför att folk lätt sammanblandar de absolut
livsviktiga ämnena med de giftiga.
Ordet ''beroende'' är i dessa sammanhang ett så påtagligt sätt att kamoflera
och ludda till begreppen, att många personer kan få för sig att det inte är
värre ''att vara beroende av alkohol'' än ''att vara beroende av vatten''
eller varför inte ''blodsocker''.
Vi är nämligen livs-beroende av blodsockret sedan födseln, lika livs-beroende som av syre och vatten.
Blodsocker är någonting som vi alla behöver, - alkohol och narkotika behöver
ingen.

Att påstå att det finns några som helst likheter mellan drogberoende och   
''sockerberoende'' är ett ovetenskapligt borttramsande av det som verkligen
ligger bakom fetman, nämligen den stärkelserika moderna maten.

Ja, bara att använda själva ordet ''sockerberoende'' är att betraktas som desinformation.

Låg blodsockernivå kan våra kroppar själva åtgärda bara glukagonet får flöda
fritt, ty då tillverkar vi vårt eget blodsocker inom oss själva från våra
egna fettlager. Vilka narkotika- och akoholberoende tillverkar sina egna
droger på naturlig väg inom den egna kroppen?\cite{Holde, hormon, Guyton,
Haug, kliniskk, termino, hist, Acke, biokemi, Harrison, Franksson, aptit,
sockerbomb, Montignac, Wilsson}


\subsection{Att uppnå normalvikt}

Att som tämligen frisk person uppnå normalvikt så småningom och utan att behöva ''banta'',
gör man lättast genom att gå \emph{ifrån en insulinbaserad ämnesomsättning med fettuppbyggnad
till en glukagonbaserad ämnesomsättning med fettnedbrytning}.
 
Om man äter god mat som man vill, men enbart minskar stärkelseätandet till så pass
liten nivå att insulinhalten hålles så låg att glukagon kan produceras, 
då börjar glukagon bilda blodsockret så fort blodsockerkoncentrationen tryter.
Med fettnedbrytning \emph{reglerar} glukagonet blodsockerhalten
på ett elegant och för kroppen behagligt sätt. (Se också kap om Eikosanoiderna.)
Vi kan därmed syssla med kroppsansträngande arbeten i långa oregelbundna perioder
mellan måltider, om glukagon får sköta ämnesomsättningen - utan att vi 
märker av någon irritation från hjärnan - och våra fettlager blir använda.

Insulin skall bara finnas i liten
mängd och peta in \emph{tillfälligt} för mycket blodsocker in i fettdepåerna, för att
därefter återgå till en lugnt vilande liten insulinnivå. 



\subsection{Bedömning av undersökningar}
Det finns ett par undersökningar, som beskrivs i Stephan Rössners, Jarl
Torgersons och Bengt Vessbys artikel ''Inga bevis för fördelarna med
kolhydratbantning'' i DN 29/3-04. Undersökningarna bedöms av dessa
professorer så här: ''2003 publicerades i New England Journal of Medicine
två välgjorda artiklar där man på allvar testat tanken att man skall äta
protein och fett, men vara försiktig med kolhydraterna, om man vill gå ner i
vikt. Det var lyckosamt att bägge artiklarna kunde publiceras parallellt,
för resultaten var intressanta och belyste varandra ömsesidigt. Det visade
sig nämligen, att de som ätit den protein- och fettrika kosten i 6 månader
gick ner något mera i vikt, men att de som följt motsvarande s.k. Atkinsdiet
under längre tid hade precis samma viktnedgång som den kontrollgrupp som
ätit en balanserad lågkalorikost.''\cite{Banting, kliniskk, hormon, Haug,
Guyton, Harrison}

Av nyfikenhet har jag läst de båda artiklarna.

\begin{description}
\item[a)] 
        ''A Randomized Trial of Low-Carbohydrate Diet for Obesity''  348;21
        Maj22 2003 \internet{www.NEJM.ORG.} I denna undersökning beskrivs  
        inte den mat som används. Den bara betecknas låg-kolhydrat,
        hög-protein och hög-fett diet med den enda preciseringen att
        personerna börjar med 20g kolhydrater/dag och får sen öka intaget av
        kolhydrater successivt tills en stabil och önskad kroppsvikt är
        nådd. Protein och fett får ätas som de vill.  Den hög-kolhydrat,
        låg-fett och låg-kalori-dieten betecknas som konventionell diet och
        beskrivs enbart med \%, med 60\% från kolhydrater, 25\% från fett, 
        15\% från protein och sammanlagt 1200 till 1800kcal. 
        Forskargruppens resultat är att ingen signifikant skillnad uppstår
        mellan grupperna på något sätt. Vikten är oförändrad jämfört med  
        utgångsmåtten och de tagna labproverna visar ingen signifikant    
        skillnad och grupperna skiljer sig icke från varandra. Således är   
        dieterna likvärdiga och man tror det krävs betydligt längre tidsrymd
        för att påverka obesa personer.
\end{description}

\noindent
        Min bedömning: Ingen som helst kontroll har gjorts av vad de två
        grupperna faktiskt har ätit och ingen kommentar finns heller om
        detta. De ursprungliga instruktionerna var dessutom tämligen vaga
        och innehöll instruktionen ''ät som ni vill'' till
        ''lågkolhydratgruppen'' och ''konventionell diet'' till
        ''lågkalorigruppen''. Själva dieterna är således inte undersökta
        och nämns endast som olika namn. De faktiska, verkliga dieterna är
        okända faktorer. Dieterna är således inte bedömbara och troligen
        likvärdiga och undersökningen har inget nämnvärt vetenskapligt
        värde.
                                                               

\begin{description}
\item[b)] ''A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity''
        f 348;21 Maj22 2003 \internet{www.NEJM.ORG} De 2 grupperna fick separat 2 
        timmars dietundervisning/vecka i 4 veckor och därefter mera sällan.
        Låg-kolhydrat-gruppen uppmanades att äta 30g kolhydrater/dag eller mindre.
        Inga regler om fett eller protein, men grönsaker och frukt med mycket fibrer
        rekommenderades.  Låg-fett-gruppen fick instruktion om deficit på 500cal/dag
        och 30\% eller mindre av de totala kalorierna skulle komma från fett.  De   
        båda gruppernas intag av protein, kolhydrater och fett(\% av totala
        kalorierna/dag) liksom totala kalorierna /dag är kontrollerade och visade i
        tabell: I början var kolhydrater 49±17 hos låg-kolhydratgruppen och 51±14  
        hos låg-fettgruppen. Fett var 33±14 hos låg-kolhydratgruppen och 33±12 hos 
        låg-fettgruppen. Protein var 17±7 hos låg-kolhydratgruppen och 16±6 hos    
        låg-fettgruppen.  Efter 6 månader skilde de sig något lite: kolhydrater    
        var37±18 hos låg-kolhydratgruppen och 51±15 hos låg-fettgruppen. Kalorierna
        skilde sig inte mycket någon gång. ''Låg-kolhydratgruppen'' minskade något 
        lite i vikt jämfört med låg-fettgruppen men viktminskningen är mycket liten
        i båda grupperna.  Forskargruppens bedömning är att de två olika dieterna  
        ger samma resultat, dvs ingen påverkan på obesa personer och för att
        överhuvudtaget få obesa personer att minska i vikt behövs betydligt längre
        undersökningstid.
\end{description}

\noindent
Min bedömning är denna: I tabellen över dieternas faktiska innehåll, alltså
vad personerna verkligen åt under undersökningens gång, framgår tydligt att
ingen skillnad finns mellan innehållet i ''låg-kolhydratdieten'' och
''låg-fettdieten''.  Denna undersökning visar två likvärdiga eller i stort
sett identiska dieter med två olika namn. Självklart uppstår ingen
viktskillnad mellan grupper med samma diet, även om dieten har två olika
namn.
 
\textbf{Sammanfattningsvis konstaterar jag att båda dessa två undersökningar
inte kan användas för att dra några slutsatser om dieter, utan bara visar   
att två likartade grupper med likartad diet får likartat resultat. }



	\begin{description}
\item[c)] I en annan DN-artikel, Christer Enkvists ''Fel att vi blir feta av fett''
        11/1-04, hänvisas däremot till en mycket välgjord undersökning
        beskriven i The Lancet Juli28 1956, nämligen ''CALORIE INTAKE IN
        RELATION TO BODY-WEIGHT CHANGES IN THE OBESE'' by A. Kekwick
        Professor of Medicine in the University of London. Den
        undersökningen bevisade att en renodlad kolhydratdiet på 1000cal
        inte förändrade vikten men en fettdiet på 1000cal åstadkom en
        kraftig viktminskning liksom också en proteindiet på 1000cal. Även
        en diet på blandad kost (både protein, fett och kolhydrater) med
        1000cal gav en mindre men påtaglig viktminskning.  Detta är ju
        otvetydliga resultat, men man föreföll inte ha förväntat sig detta,
        framför allt inte viktsförlusten av fettdieten. Man konstaterade att
        30 - 50 \% av viktnedgången berodde på vattenförlust, men de som åt
        kolhydrater behöll sin vikt och förlorade ingen kroppsvätska.  Vid
        undersökningen trodde man att just feta personer kanske ändrade sin
        ämnesomsättning beroende på vilken sorts föda de åt.  Man beskriver
        ju rätt, men tror att det gäller enbart redan feta personer. Man
        poängterar inte att fettförbränning måste ha uppstått vid kolhydratfri 
	diet!\cite{Banting, hormon, Haug, Guyton, kliniskk, Harrison, Montignac,
	Wilsson}
\end{description}
 
\noindent
Min bedömning: Nu vet vi att \textbf{ämnesomsättningen} faktiskt är olika vid olika
föda, och när fettförbränning sker är också ämnesomsättningen högre än när
ingen fettförbränning sker. Detta gäller för alla människor.
 
I själva verket såg man att de som ICKE åt kolhydrater gick ned påtagligt i
vikt, vilket inte bara berodde på vattenförlust utan innebar ökad
ämnesomsättning och därmed viktnedgång, vilket måste innebära
fettförbränning.  Man hade därmed hittat dieten, som ger ökad viktnedgång
och som måste innebära fettförbränning, trots att man inte kände till
glukagonets effekt och samspelet mellan glukagon, insulin och blodsockernivån. Man kände
emellertid till blodsocker- och insulinsamband och kunde kanske kommit
snabbare fram till glukagon - katabolism - fettförbränning - om forskarna
och doktorerna inte varit så låsta vid ''lågkaloridiet'' och ''fett ger  
fetma''.


(Se kap. ''om eikosanoiderna'' med det spännande resultatet av samspelet
glukagon - insulin och kortisol, fett med protein - kolhydrater och blodsocker, hormonerna
eikosanoiderna 'de goda' - och 'de onda',  kombinerat med de fleromättade animaliska 
omega6/omega3-fettsyrorna i kvoten 1/1 och främst omega3-fettsyran EPA, eikosapentaensyra!)





\begin{comment}

\paragraph{De smala brödätarna}
Det finns ju dock en tämligen stor grupp människor, som till synes kan äta hur mycket
som helst av stärkelse, utan att till synes öka i vikt. 
Man kan ju fråga sig vad det kan bero på. Extra stark bukspottskörtel?
''Medfödd okänslighet för stärkelse och druvsocker''? Det händer ju faktiskt att även personer i den
gruppen, trots riklig motion, kan visa sig ha höga blodfetter och
ävenledes plötsligen insjukna i diabetes och hjärt- och kärlsjukdomar,
vilket vi inte hade förväntat oss. Dessa människor har ju räknats som 
friska, eftersom de ser smala och sunda ut, till skillnad mot de överviktiga. Prover
på ''friska'' brukar ju inte tagas... Emellertid kanske inte heller dessa
personer mår bra av mycket stärkelse under lång tid, fastän det inte syns
utanpå deras kropp... 
\end{comment}

\bigskip
Vad bör vi då äta?

\bigskip
Det räcker inte att det bara finns ''fisk och kött'' med vilken produktionsmetod
som helst - utan det måste vara djur som fått leva i frihet och behandlats med värdighet!

Maten skall vara nyttig och god och inte bara fri från gift, som är en absolut självklarhet.


\section{De livsnödvändiga animaliska fetterna}
\label{kap:om_omega3}


Det allra viktigaste är att få tag på och äta tillräcklig och rätt mängd  av
de essentiella, dvs livsnödvändiga, födoämnena. Av dessa finns ett flertal
proteiner med essentiella aminosyror, fetter med essentiella fleromättade
fettsyror och förstås vitaminer och spårämnen.

Emellertid, det absolut svåraste att få tag på numera, är de livsnödvändiga,
de essentiella fleromättade fettsyrorna, som \emph{måste} vara i rätt mängd,
rätta förhållandet och i den naturliga s.k. cis-formen. Så länge vi känt
till dessa fetter har vi ansett att de fleromättade växtfettsyrorna
linolsyra och linolensyra är essentiella, livsnödvändiga. Emellertid har det
på senare tid visat sig, att dessa växtfettsyror endast är essentiella för
växtätare. Rovdjur kan däremot inte i tillräcklig grad tillgodogöra sig
dessa växtfettsyror utan måste äta de färdigbildade animaliska fleromättade
fettsyrorna, som endast finns i djuren och som växtätarna har bildat från
växtfetterna. \emph{För oss människor} är det således endast fleromättade
långkedjade animaliska fettsyror, som är essentiella, absolut livsviktiga.
Bland dessa är det dessutom enbart omega3-sorten eikosapentaensyra (EPA),
som vi inte i tillräcklig omfattning kan tillverka själva. Denna essentiella
fettsyra har visat sig huvudsakligen finnas i vild fet fisk och vilda
skaldjur (till skillnad från odlade), och i något mindre mängd i vild mager
fisk och andra vilda havsdjur, vilda landlevande djur och i odlade djur och
tamboskap, som får leva på sitt naturliga sätt och endast äta sin naturliga
föda, helst hitta den själva. Detta är ''maten vi borde äta, som håller oss
			normalviktiga och vid god hälsa hela långa livet''.




\subsubsection{Råvaran är linol- och linolensyra}
Råvaran till de animaliska långkedjade fleromättade omega3- och
omega6-fettsyrorna är således de fleromättade växtfettsyrorna linolensyra
(LNA) C18:3n-3, (främst alfalinolensyra, ALNA) och linolsyra (LA) C18:2n-6.
Detta kemiska skriftspråk betyder 18 kolatomer långa fettsyror med 3
respektive 2 dubbelbindningar, där den sista dubbelbindningen sitter på 3:e
eller 6:e kolatomen från slutet. Sista kolet är omegakolet, ändkolet med
sina 3H (3 väte). Huvudändens kol i kedjan har en hydroxylgrupp -OOH som är
hydrofil (vattenälskande). Alla fettsyror har ett hydrofilt huvud och en
lång hydrofob (vattenavvisande) svans. Fettsyrorna sätter sig gärna på
glycerolmolekyler med sina 3 kolatomer som platser för fettsyrornas
hydroxylgrupper. Detta är fetternas (triglyceridernas) uppbyggnad, där
fettsyresvansarna kan vara olika långa och med noll, en eller flera
dubbelbindningar. Ibland är fettsyrorna fria och ibland sitter de i olika
fettkombinationer. 


\begin{comment}
\subsubsection{Omega3, finns i kalla trakter}
Omega3-växtfettsyran alfalinolensyra (ALNA) med 3 dubbelbindningar, fanns redan
rikligt i algerna i \textbf{urhavet} och följde algerna upp på land i de
tidiga landväxterna, fräkenväxter och ormbunkar. I haven bidrar
ALNA till att växter och djur motstår kylan. I kallare trakter på land finns
rikligt med ALNA också i bladväxter, i t.ex. gräs, därför att denna,
den mest fleromättade växtfettsyran håller sig längst flytande i de kallaste
temperaturerna jämfört med övriga växtfetter och hindrar stelhet och tidig
förfrysning.

\subsubsection{Omega6 finns i samband med fortplantning}
Omega6-växtfettsyran linolsyra (LA) kom till betydligt senare i fröväxterna
i samband med fortplantningen, och finns rikligt i fröer, kärnor och nötter. 
LA kan vi själva lätt förlänga i levern till den långkedjade animaliska
omega6-fettsyran arakidonsyra (AA), den mest potenta av våra stress- och
katastrofskyddshormoner. (Se om hormonsystemet Eikosanoiderna!) Även i
havsdjurens fortplantning och katastrofskydd finns AA i mycket låg men
tillräcklig halt.Gräsätande däggdjur förlänger dessa fleromättade
växtfettsyror i sin lever och bakterierna i tarmsystemet har spjälkat
cellulosan, så att fettsyrorna blir tillgängliga.

\end{comment}


\begin{comment}
\subsubsection{Växtfettsyrorna blir långkedjade animaliska fettsyror }
Det är först när de 18 kolatomer långa växtfettsyrorna linol- och
  linolensyra har blivit påbyggda, förlängda inne i landlevande gräsätare,
till 20 - 22 kolatomer långa fleromättade fettsyrekedjor av typ omega6 och
omega3, och i haven har linolensyra byggts på till EPA av algätare och
djurplankton - det är först då, \emph{när de essentiella fleromättade
växtfettsyrorna blivit animaliska, som de \textbf{faktiskt är
livsnödvändiga, (essentiella) för oss människor}}.



\emph{Genuina rovdjur} kan inte alls tillgodogöra sig växtfetterna utan måste 
äta gräsätare för att kunna få i sig de färdigbyggda fleromättade
fettsyrorna. De flesta fisksorterna är genuina rovdjur, t.ex. torsk, lax och
hälleflundra. Däremot är sill och makrill framför allt planktonätare. Även
mycket plankton är djurplankton och många sorter också rovdjur. 
Människan har ett rovdjurs mag-tarmsystem och ett rovdjurs ämnesomsättning.
 Människor kan förlänga alfalinolensyra till längre
omega3-fettsyror i sin lever med stor svårighet, vid vissa undersökningar
endast till max 0,2\%, i andra lite bättre. Detta är dock en alltför liten
mängd för att alls kunna tillfredsställa vår kropps och i synnerhet vår
hjärnas behov av EPA (eikosapentaensyran) och DHA (dokosahexaensyran).
(Se kap om de livsviktiga Eikosanoiderna.)\cite{Fessenden, Lands, Marks, men, women,
Simdiet, Zone, army, olle, ollef, COX, arak, cod, gris, eatwild, alpko, Wilsson, Figge}


För att vara säker på att få i sig tillräckligt av EPA måste vi således äta vild fisk, vilda
skaldjur och/eller vilda landlevande gräsätare. Genom att äta de färdigbyggda animaliska
omega3-fettsyrorna kan vår kropp bygga in dessa i de livsviktiga cellsystemen utan 
bristsymtom och tidsödande och energikrävande ändringar i systemen.
\end{comment}


\section{Eikosanoiderna}

 Det har visat sig att det finns ett system av hormoner inuti våra celler
                och även utanför, av fundamental betydelse för oss och just
                uppbyggda av fleromättade animaliska långkedjade fettsyror. 
                Det är \textbf{eikosanoiderna} (eikos är 20 på grekiska)
                eller prostaglandinerna, som de först hittade benämndes och
                som svensken Ulf von Euler upptäckte redan 1936. På 1970-
                och 1980-talen upptäcktes mer av eikosanoiderna,
                stukturbestämdes i Sverige och belönades med Nobelpriset
                1982 \cite{Wilsson, Zone, Marks, Lands, Simdiet, Fessenden}.

  
Detta högintressanta hormonsystem styr ämnesomsättningen, aptitregleringen
                och välbefinnandet \emph{tillsammans} med de sedan länge 
		kända hormonerna främst glukagon, insulin, adrenalin, kortisol
                \cite{Zone, Marks, Lands, Simdiet, kliniskk, Haug, hormon, Guyton, Holde}
		\emph{tillsammans} med matens fetter, proteiner och kolhydrater. 
		Den ena gruppen av dessa hormoner bidrar övergripande till vår 
		förmåga att hålla oss friska, pigga och aktiva och den kan vi kalla 
		\textbf{''underhållsgruppen''}. Den andra gruppen av eikosanoiderna, 
		den s.k. \textbf{''katastrofskyddsgruppen''}\footnote{Dessa två 
		grupper kallas av Barry Sears i ''The Zone'' för '' den goda'' och
		''den onda'' gruppen.} kan emellertid under andra omständigheter 
		faktiskt driva oss till sjukdomar, de s.k. vällevnadssjukdomarna 
		som man nu börjar kalla ''det metabola syndromet''.



Det finns minst 100 sorters olika eikosanoider, som är hormoner både i och
utanför cellerna. De finns huvudsakligen i 2 grupper, 2 motpoler
(''katastrofskyddsgruppen'' och ''underhållsgruppen''). 
''Katastrofskyddsgruppen'', eller enklare kallad ''katastrofgruppen'', är
avsedd att användas för att stå emot skador och stora kroppsliga och mentala
påfrestningar under korta intensiva perioder och för att klara svält.  Under
livets gång i övrigt, bör ''underhållsgruppen'' arbeta med underhåll,
uppbyggnad och utveckling.

% ''Underhållsgrupp''$\longleftarrow{}$GLA$\Longleftrightarrow{}$GLA$\longrightarrow{}$AA$\longrightarrow{}$''Katastrofskyddsgrupp''\\
  

Den viktiga omega3-fettsyran EPA (eikosapentaensyra, C20:5n-3) styr
''underhållsgruppen'' så länge omega6-fettsyran AA (arakidonsyra, C20:4n-6)
finns i lite mängd. När mängden AA ökar, inträder genast
''katastrofgruppen'' \cite{Zone, Marks, Lands, Simdiet}.

							\begin{eqnarray}
				     			\textrm{EPA}&\longrightarrow{}&\textrm{''Underhållsgrupp''}\nonumber\\
							\textrm{AA}&\longrightarrow{}&\textrm{''Katastrofskyddsgrupp''}\nonumber 						
							\end{eqnarray}
							



\subsection{Cellmembranerna av fosfolipider byggda av
eikosanoider, se fig. Cis-, trans- och konjugerade former}

\begin{figure}
       \caption{Mättade och fleromättade fettsyror, cis- och transformer samt en konjugerad. \bigskip}
      \includegraphics[width=\linewidth]{fetto.eps}
\end{figure}

Cellmembranerna har visat sig bestå av av dubbla rader fosfolipider byggda
med huvudsakligen just eikosanoiderna. Fosfolipiderna\cite{Fessenden} består
som alla andra lipider (fetter) av en glycerol, som har 3 kolplatser för
fettsyror. Fosfolipiden har dock en fosfatgrupp på en av kolplatserna och
två fleromättade långkedjade fettsyror på de andra kolen och är därmed en
diglycerid, en fosfoglycerid eller fosfolipid. Fosfolipiden har ett mycket
stort hydrofilt (vattenälskande) huvud med fosfatgruppen och de två
hydroxylgrupperna från fettsyrorna. Åt andra hållet hänger de två långa
spretande fleromättade fettsyrornas kolkedjor i form av hydrofoba
(vattenavstötande) ''svansar''. Dessa svansar är gjorda av de absolut
viktigaste fleromättade fetterna eikosanoiderna, som också är en så
synnerligen central och fundamental hormongrupp. Främst eikosapentaensyra,
EPA, med sina varianter och då framför allt dokosahexaensyra, DHA, bygger
upp stor del av hjärnans och nervcellernas membranväggar. T.ex. ögonens
synceller tapparna och stavarna i näthinnan, består nästan enbart av DHA,
enligt senaste fettforskningsrön\cite{olle, ollef, Marks, Lands}.


I naturligt tillstånd är fosfolipidernas dubbelbindningar i
\textbf{cis-form} och kolkedjorna är då mycket utsvängda, rörliga och
platskrävande och håller sig lika breda som huvudet.  Fosfolipiderna fäster
 sig därmed bredvid varann i långa rader med hydrofila fosfohlipidhuvudet åt
ett håll och de fettlösliga kolkedjorna med de utsvängda, rörliga, mjuka och
i viss mån flytande dubbelbindningarna i cis-form åt andra hållet.  Detta
''mjuka staket'' av fosfolipider lägger sig mitt emot varandra med
fettsvansarna i mitten och fosfolipidhuvudena utåt mot vattenlösliga
förhållanden, där den ena radens huvuden vetter in mot cellens innehåll,
protoplasman, och motsatta radens huvuden ut mot cellernas mellanrum.


Dessa membraner runt cellerna buktar också in i cellerna och utgör, bredvid
cellkärnan, cellens viktigaste organeller. De måste just vara mjuka,
följsamma och lite flytande för att därigenom kunna vara genomsläppliga för
en stor mängd ämnen, bl.a. proteiner, som förmedlar olika ämnen och
signaler. Det är synnerligen viktigt att dessa membraner får rätt uppbyggnad
och rätt underhåll för att kunna utföra sitt arbete i hela sitt förväntade
cell-liv. En hel del nervceller blir faktiskt lika gamla som ägaren själv.
För övrigt brukar ju sägas att ''alla'' celler är utbytta efter c:a sju år
så att vi är en ''ny individ'' ungefär vart sjunde år. Dessutom går dessa
eikosanoider i fri form in och ur dessa membraner i sina oerhört viktiga
hormonella funktiner.


\paragraph{Trans-form} De ytterst känsliga dubbelbindningarna är alltså i
naturen cis-formade, böjliga, rörliga och något flytande. De skyddas
vanligtvis inuti de naturliga vävnaderna i sin cis-form, men kan oerhört
lätt förändras till en stelare lägre energiform, trans-form\cite{Fessenden},
således redan vid lätt ökat tryck eller lätt pressning och även vid lite
upphettning, men kan även naturligt under gynnsamma omständigheter återgå
till cis-form. Denna stela trans-form kan inte vara nyttig i
menbranuppbyggnaden och därför bör man äta dessa känsliga animaliska
fleromättade fetter inneslutna i sin naturliga miljö, t.ex. i färskt
fiskkött. Om cellen tvingas bygga in trans-former eller ännu värre
processtillverkade fetter i sin cellvägg torde oregelbundna stela avbrott
bildas i den långa tämligen flytande cellväggen, medförande sprickbildningar
och alltför tidig celldöd. (Se kap Om hanteringen av fetterna i maten. Där
beskrivs också konjugerad linolensyra, CLA.)

\subsubsection{EPA och DHA.}
Den viktigaste kända fettsyran bland eikosanoiderna \cite{Zone, Lands,
Simdiet, olle, ollef} är den animaliska långkedjade omega3-fettsyran EPA
(eikosapentaensyra, C20:5n-3).

EPA är \emph{absolut nödvändig} till det rätta uppbyggandet av
\textbf{cellmembranerna}\cite{Fessenden, olle, ollef} både till den yttre
cellväggen och de inre cellorganellerna \cite{Lands, Simdiet, olle, Jana,
ollef}. Där byggs EPA oftast om till andra långkedjade animaliska
omega3-fettsyror inom eikosanoidernas ''underhållsgrupp''. Eftersom
eikosanoiderna bygger upp cellmembraner och organeller, och påverkar
funktionen av transmembranproteiner, jonkanaler och även
transkriptionsfaktorer, är det rimligt att eikosanoiderna faktiskt reglerar
\emph{allt} i kroppens reaktioner och funktioner \cite{Marks, Lands,
Simdiet, olle, Jana, ollef}.

Speciellt byggs EPA om till den långkedjade fettsyran DHA (dokosahexaensyra,
C22:6n-3)\cite{olle, ollef}, som finns extra rikligt i \emph{hjärnans fetter
(fosfolipiderna) i cellmembranerna och i ögats tappar och stavar, som är
nästan helt uppbyggda av DHA.} Om det finns tillräcklig mängd EPA i kroppen,
kan EPA göras om till DHA vid behov och EPA styr tillverkningen av DHA
\cite{olle, ollef}. Då finns tillräcklig mängd DHA till underhåll och
nybildning. DHA via EPA hindrar och t.o.m. läker skador i t.ex. hjärna och
ögon enligt nya rön. Man har nyligen funnit tydliga medicinska bevis för
hjälp mot och t.o.m. bot av DAMP, ADHD, dyslexi, depression, och
makuladegeneration (gula fläcken sjukan) m.m.  vid intag av fiskolja med
höga doser EPA och DHA \cite{olle, ollef}. EPA och DHA påverkar också
påtagligt hypothalamus och hypofysen med ökad frisättning av hypofysens alla
hormoner, som driver alla körtlarnas hormonsystem \cite{Lands, Simdiet,
olle, ollef}.  Även ärftliga genetiska sjukdomar i hjärnan har befunnits bli
märkbart bättre med höga doser EPA.\footnote{Undersökningar är endast gjorda
på oljor av fisk, för där kan forskare få anslag från privata oljeföretag,
men forskning på föda med riklig och rätt tillagad vild fet fisk är inte
gjord.  Emellertid vet vi ju, att, av alla varelser på Jorden, innehåller
vild fet fisk mest (EPA) och att EPA är garanterat naturlig och oförstörd
inuti det färska vilda feta fiskköttet.} Även om vi inte dör utav brist på
DHA så blir således vår förmåga att läka och hantera påfrestningar tydligt
lidande.

	    	
\subsection{LA, AA, ALNA, EPA och DHA tävlar om samma enzymsystem}

\subsubsection{EPA och linolensyra.}
Samma enzymsystem sköter alla eikosanoidsynteser och styrs med gentranskription utfört
av antingen insulin eller glukagon.
Omega3-växtfettsyran alfalinolensyra (ALNA), en variant av linolensyra (LNA,
C18:3n-3), är grunden till eikosapentaensyra (EPA, C20:5n-3). EPA finns INTE
i några växter överhuvudtaget, så vi måste få i oss det via animalisk föda.
Inget djur kan heller tillverka omega3-växtfettsyran linolensyra, utan den
kan endast tillverkas i växter
\cite{Wilsson, Lands, men, women, Holde}.


Linolensyran (LNA) fanns rikligt i algerna redan i \textbf{Urhavet} och
följde algerna upp på land i de tidiga landväxterna, fräkenväxter och
ormbunkar. Linolensyran finns nu inte bara i haven utan också i
landväxternas blad \emph{framför allt i kallare trakter}, där den bidrar
till att hindra stelhet och tidig förfrysning hos växter genom att ha flest
dubbelbindningar (3 st) bland växtfetter och på så sätt hålla sig flytande
längst tid i kalla temperaturer \cite{Wilsson, eatwild}.


Endast \emph{växtätare} kan i tillräckliga mängder förlänga linolensyran
till EPA. Havens växtätare är i huvudsak små planktondjur och äts av allt
större rovfiskar i näringskedjan. Rovdjuren har dålig eller ingen förmåga
alls att göra omvandlingen av alfalinolensyra (ALNA) till EPA och måste 
få i sig EPA genom att äta växtätarna istället. Fiskar är i regel verkliga
rovdjur och rovfisk kan icke tillverka någon EPA själva \cite{djuren,
Wilsson, Lands, Holde}. De flesta varelser i haven är djur. På land finns
betydligt mer växtlighet. De flesta landlevande rovdjur äter åtminstone
någon gång lite växter. Vargar kan bilda lite EPA själva, men katter kan
inte bilda något EPA, men trots det äter katter ibland gräs.



Människan är ingen allätare. Allätare, t.ex. svin, har nedbrytning av
cellulosa i sin mycket stora tjocktarm. Människor har ett rovdjurs
magtarmkanal, men kan (liksom vargar) i varierande mindre mängd omvandla
(ALNA) till EPA \cite{olle, Lands, men, women}. Människans tänder passar för
fisk, skaldjur och långkokt kött i kokgropar, som redan förmänniskor kunde
åstadkomma med sin användning av elden.


\stycke{Samma enzymsystem} 
\emph{Samma enzymsystem} används till ombyggnad av \emph{båda} växtfettsyrorna
alfalinolensyra (ALNA) och linolsyra (LA, C18:2n-6) \cite{Marks, Lands,
Simdiet, men, women, olle} (Se om LA i nästa stycke). Detta enzymsystem
används dessutom till övriga ombyggnader av fleromättade fettsyror, t.ex.
EPA till DHA.\cite{Marks, Lands} Storleken av exempelvis EPA:s ombyggnad
till DHA kan alltså begränsas av att stor del av enzymerna är upptagna med
utbyggandet av riklig mängd LA eller ALNA.

\paragraph{Gentranskription} Dessa syntesvägar
\emph{regleras} av insulin eller glukagon med \emph{gentranskription} 
(Se avsnitt om gentranskription och insulin - glukagon.)\cite{Haug}. Med
insulin i dominans görs LA om till AA och ALNA-omvandlingen hindras. Med
glukagon kommer ALNA att ombildas till EPA medan LA hindras. Enzymsystemet
påverkas också av ett stort antal andra hormoner, t. ex tillväxthormon och
könshormoner, som därmed styr balansen åt det ena eller andra hållet.
Ämnesomsättningens form och storlek och olika hormoner påverkar människans
förmåga till EPA-tillverkning och kan också variera stort i olika
tidsperioder hos samma person \cite{Lands, men, women}.



\subsubsection{AA och linolsyra.} 
Omega6-växtfettsyran linolsyra (LA, C18:2n-6) finns rikligt i fröer, kärnor
och nötter. Den uppkom när fröväxterna framträdde på Jorden och finns i
fortplantningen i just kärnor och fröer och nötter. LA kan vi människor
själva lätt omvandla till den mycket kraftfulla fettsyran AA (arakidonsyra,
C20:4n-6). AA är drivkraften i ''katastrofskyddsgruppen. \emph{Vi riskerar
faktiskt att tillverka alldeles för mycket AA av linolsyran (LA), som finns
i säd, fröer, nötter och växtoljor} \cite{Loren, Zone, Lands, Simdiet, olle, ollef}.


 
Det har visat sig att \emph{vi behöver ytterst lite} av linolsyra (LA), max
0,3\% av totala energiintaget \cite{Lands}, för att mer än väl tillgodose
vårt behov av arakidonsyra (AA) till katastrofskyddet inklusive
immunförsvaret \cite{Lands}. Forskning har visat att inuiter, som äter sin
ursprungliga föda har inte mer än 0,3\% linolsyra av det totala
energiintaget/dag, men de har mest EPA av alla sorters människor och de har
inga välfärdssjukdoma.


\subsection{EPA och AA}            
Arakidonsyran finns inte i växter, utan endast i
djur, precis som EPA (eikosapentaensyra) \cite{Zone, Marks, Lands}. 

\textbf{Speciellt mycket AA finns i missanpassade djur} --- \textbf{i sådana som inte 
får äta sin naturliga mat, inte leva på sitt naturliga vis} \cite{eatwild,
alpko}, \textbf{eller är stressade (kanske efter långväga resor till slakt)}
--- \textbf{alltså i sådana djur som inte mår bra. Inklusive i oss
människor}\cite{Wilsson, Zone, Marks, arak, Lands, Simdiet, olle, ollef}! 
AA krävs (men behövs bara till 0,3\% av totala energiintaget/dag) för ett
starkt immunförsvar och fungerar som ett mycket kraftfullt stresshormon,
speciellt i fri form \cite{Marks, arak, hist}. I djur som inte mår bra
aktiveras ''katastrofskyddet'' och därmed finns ökad mängd AA i djurköttet
\cite{eatwild, alpko}.  Det är vanligtvis detta sorts kött som finns i
handeln och som vi får som mat.


Både arakidonsyra och EPA verkar som kontrollhormoner med övergripande
styrfunktion över hela eikosanoidsystemet. Liksom EPA finns AA med i
cellmembranerna och har direkt fysiologisk påverkan, då de med sin närvaro
reglerar membranproteiner och jonkanaler\cite{Marks, arak, hist}. Både EPA
och AA reglerar också aktiviteten av Ca$^{2+}$\cite{Marks}, vilket direkt
påverkar muskelrörelser och det centrala nervsystemet \cite{Marks}.
Eikosanoidernas ''katastrofskyddsgrupp'' innehåller en stor mängd potenta
vävnadshormoner, bl.a. de oerhört kraftfulla leukotrienerna \cite{Marks,
hist}. AA i fri form, triggar igång leucotrienproduktionen\cite{Marks, arak,
hist}.  Om halten AA i maten ökar så riskerar alltså
''katastrofskyddsgruppen'' att bli mer aktivt än vad som är nyttigt.


 
Eftersom vi har så lätt för att bygga om linolsyra till AA, kommer detta
medföra att vi nästan alltid har mer AA än vad som behövs, om vi inte
samtidigt äter betydligt större mängd EPA. 
Trots att EPA är så oerhört viktig för oss kan vi inte till fyllest tillverka den
själva utan måste tillföra EPA via animalisk föda. 


Kroppens hormonsystem är
byggda för att stå i jämvikt med varandra, men ofta med en del som dominerar
över den andra. Det är en vanlig kontrollmekanism att ett hormon hindrar ett
annat. Det förekommer t.ex. mellan insulin och glukagon men också
i eikosanoidsystemet. 


\emph{Eikosanoidernas ''katastrofskyddsgrupp'' dominerar över ''underhållsgruppen''}.
''Underhållsgruppen'' sköter kroppen under lugna och välmående
omständigheter, men kan lätt stängas av eller konkurreras bort av
''katastrofskyddsgruppen'' styrd av hormonerna AA och insulin. Också
stresshormonerna adrenalin och kortisol driver systemet åt detta
håll\cite{Zone, Lands, Simdiet, olle}.



Emellertid kan delar av ''katastrofgruppen'' fungera samtidigt som
''underhållsgruppen'' är igång och ibland i olika delar av kroppen. EPA och
AA är ofta varandras motpoler, men tycks \emph{i många fall ha likartade
egenskaper}\cite{Marks, Lands}. Där EPA är mera moderat, noggrant riktad,
lagom och lite långsam, där är AA snabb, häftig och kan slå vilt utan
urskiljning.
\textbf{EPA driver också ett aktivt immunförsvar}, 
men mera långsamt och noggrant riktat, det som behövs under ''vanliga lugna
förhållanden''\cite{Zone, Marks, Lands, Simdiet, kliniskk, hist}.


 

\subsubsection{Arakidonsyra --- spindeln i nätet}
AA stimmulerar blodet till påtagligt ökad blodproppsbildning med förkortad
blödningstid \cite{Marks, Haug}. EPA däremot ökar blödningstiden och
blodproppar löses upp \cite{Marks}. Folkgrupper, med mycket EPA i sin föda
och i sina kroppar, saknar de västerländska sjukdomarna och har betydligt
längre blödningstid \cite{Simdiet}. Blodproppsbildning är ett av de
vanligaste allvarliga och ibland dödsbringande sjukdomssymtomen som visar
sig nuförtiden och som ofta dyker upp inom sjukvården och kräver
långtidsbehandling med ''blodförtunnande medel''. Bl.a. används
acetylsalicylsyra i förebyggande syfte. Acetylsalicylsyra har snabbt
accepterats som propplösare, trots att det enligt forskare bildas resistens
mot acetylsalicylsyra i blodplättarna \cite{COX} och därmed påstås
proppupplösningen inte kunna fungera efter en längre tids intag av
acetylsalicylsyra. Däremot har folk med hög halt EPA alltid en betydligt
längre blödningstid och bildar inga spontana blodproppar. Det bästa och
fysiologiskt riktiga sättet att förhindra blodproppsbildning är således att
äta \textbf{rikligt med vild fet fisk} så ofta att EPA hela tiden överstiger
AA i födan och kroppen
\cite{Wilsson, COX, arak, Zone, Marks, Lands, Simdiet, kliniskk, Guyton,
olle, ollef}.


\subsubsection{Varför kan vi inte tillverka EPA utan bara AA?}
Förhållandet omega6/omega3 i den vilda naturen har således i alla
tider dominerats av omega3 och i animalisk föda nästan enbart som
eikosapentaensyra (EPA). Det förklarar det faktum att endast växtätare och
riktiga allätare själva kan bilda EPA i tillräcklig omfattning till egen
celluppbyggnad och eget välmående. För alla sorters rovdjur, inklusive
människan, måste det således alltid ha funnits tillräckliga mängder av EPA i
den animaliska födan, och därför slapp rovdjuren spilla energi på att
tillverka eget EPA, som ändå fanns i tillräckliga mängder överallt sedan
urminnes tider. Liten mängd linolsyra fick vi då och då i oss och det har
alla vi djur raskt behövt, och därmed kunnat, omvandla till det efektiva
katastrofskyddande hormonet AA i liten men tillräcklig mängd.

Det innebar också att \emph{vad människan än åt} så var det nyttigt och
fullt med EPA tillsammans med det mättade fettet. Eftersom det innehöll EPA
var det gott -- man har numera funnit att EPA är det smakbärande fettet.
Smaken kunde alltså vägleda den tidiga människan till sådan mat som faktiskt
passade att äta och som visade sig vara nyttig! Om maten numera fortfarande
hade varit ursprungligt framställd, hade således \emph{smaken} fortfarande
kunnat vara den vägledande och den enda behövda faktorn till nyttig mat för
oss...

Först med storskalig odling och industriell massuppfödning har detta
förhållande radikalt ändrats - men vårt arv, alla de för detta gigantiska
experiment utsatta djurens arvsmassa, har givetvis inte hunnit anpassas till
denna radikala ändring av födans innehåll...

\subsection{Eikosanoiderna med glukagon - insulin och adrenalin - kortisol} 


\subsubsection{Insulin - glukagon}
Hormonerna insulin och glukagon bildas i bukspottskörteln, insulin i
betacellerna och glukagon i alfacellerna i Langerhanska öarna.  Insulin och
glukagon reglerar socker- och fettmetabolismen och är varandras motsatser. 
Blodsockermängden reglerar med kraft både insulin- och
glukagontillverkningen. Insulin liksom glukagon ökar också proteinupptaget i
cellerna. Protein kan således öka både insulin- och glukagonbildningen i
någon mån, men långt ifrån den kraftfulla påverkan, som glukos utövar.
\cite{Zone, Haug, hormon, Guyton}. Både insulin och glukagon bildas och
bryts ner snabbt, inom 5 - 8 minuter
\cite{Haug}. 

\paragraph{Insulin}
Insulin gör att vi kan spara både blodsocker och fett från 
 maten i energilager som fett. Energilager att kunna sparas till senare
 användning vid svälttider\ldots{} Detta sker vid överflöd av blodsocker. 
 Insulinets funktion är dels att ta bort sockret från blodet och föra det in
 i vävnaderna till fettlager och dels att hindra att fett släpps ut ur
 fettlagren så länge som att glukagon inte finns producerat.


Vid mycket blodsocker från födan behövs inget glukagon därför att blodsocker
finns redan i övermått \cite{Haug}. Istället produceras enbart insulin, som förmår
cellerna att öka sitt upptag av glukos, främst fettvävnaden som omvandlar
glukos till fett. Dessutom hindras fettlagren att släppa ut fettsyror och
fettmetabolismen hindras. \emph{Energiförbrukningen} sker för övrigt endast
med \emph{glukolys}. Vid maximal sådan är förhållandet insulin/glukagon
ungefär 30/1 \cite{Haug}. Dock använder hjärtat ändå ketonkroppar, som
levern lyckas tillverka från fria fettsyror \cite{Holde}. 

%%Insulin liksom glukagon ökar också proteinupptaget i cellerna \cite{Zone,
%%Haug, hormon, Guyton}.

\paragraph{Glukagon}
Glukagonets funktion är dels tillverkning av lagom mängd blodsocker och dels
fettförbränning genom användning och därmed minskning av fettlagren. 


Om däremot blodsocker slutar tillföras via födan, inhiberas
insulinproduktionen eftersom den inte behövs. Istället tillverkas glukagon. 
Vid snabbt blodsockerbehov frisätter glukagonet genast blodsocker från det
lagrade glukogenet i levern och musklerna. Därefter öppnar glukagonet
fettlagren genom att stimulera frisättning av fettsyror från fettet till
förbränning,\emph{fettmetabolism} och glukostillverkning av fettets
glycerol, s.k. \emph{glukoneogenes}\cite{Haug, hormon, Guyton, Holde}. På
detta sätt reglerar glukagon blodsockerhalten mycket noga efter kroppens
aktivitetsgrad och energibehov. Glukoneogenesen sätts igång då förhållandet
insulin/glukagon\cite{Haug} inte överstiger 2/1. Efter en avklarad
övergångsperiod till ämnesomsättning baserad på huvudsakligen fett och
protein är förhållandet ungefär 0,5/1 \cite{Haug}.

%%Både insulin och glukagon bildas och bryts ner snabbt, inom 5 - 8 minuter
%%\cite{Haug}.


\subsubsection{Fettmetabolism och glukoneogenes}
Vid fettförbränning släpps \emph{fria
fettsyror} ut i blodet \cite{kliniskk, Haug, hormon, Guyton}. 
 Glukos måste då ändå skapas till hjärnans energi. Glukos bildas från
fetternas glycerol, när de fria fettsyrorna avspjälkats.  De fria
fettsyrorna i blodet går till samtliga vävnaders direkta energianvändning
utom just till hjärtat\cite{hormon, Holde} (ketonkroppar) och till hjärnan,
som, liksom könskörtlarna, kräver glukos. Det antyds dock att hjärnan kan
efter 1-2 veckos tillvänjning utnyttja mellan 50-70\% av sin
energimetabolism från fett \cite{Guyton}. Levern kan tillverka
ketonkropparna till hjärtat från de fria fettsyrorna (Acetyl-CoA), som
används i citronsyrecykeln (cellandningen i mitokondrierna)
\cite{kliniskk, Haug, Guyton, Holde}. 
%% Nej levern kan INTE göra glukos av ketonkroppar.
%% Levern kan också göra glukos av ketonkroppar i en mindre, men ändå 
%% tillräcklig mängd \cite{biokemi, kliniskk, Haug, hormon, Guyton}. 


\emph{Glukagon är faktiskt det effektivaste hormonet \cite{Haug} jämfört med 
övriga hormoner, när det gäller att höja glukoskoncentrationen i blodet.}



\subsubsection{Kost baserat på huvudsakligen fett och protein}
%\paragraph{Användning av fettlagren}
Vid denna fettförbränning orsakad av glukagon får vi verkligen användning
för fettlagren, vilket just torde vara meningen med fettlager. \emph{Vid
denna ämnesomsättning och mathållning med tämligen riklig till riklig
fettmängd med mest mättat fett, men med ytterst liten mängd blodsocker
tillfört via födan, finns inga tecken till ketoacidos \cite{kliniskk}.
Blodprover visar en jämn och normal blodsockernivå utan nämnvärd höjning
vare sig före, under eller efter måltider och liten normal halt av fria
fettsyror i blodet, liksom ordinära halter kolesteroler.}\footnote{På mig
själv och anhöriga.}

Eller som det står skrivet i Guyton's ''TEXTBOOK of MEDICAL PHYSIOLOGY''
både 1966, 1996 och 2000: 
\begin{quote}
\textbf{Adaptation till högfettsdiet:} Om en kolhydratrik 
diet ändras långsamt till en diet nästan helt byggd på
animaliska omättade och mättade fetter, som t.ex. inuiternas (eskimåernas)
ursprungliga mathållning med nästan enbart fett, då kommer kroppen att vänja
sig att \emph{nyttja betydligt mer acetättiksyra (en av ketonkropparna) 
än vanligt och drabbas därför inte} av ketoacidos (ketos).
Tydligen finns faktorer, som hindrar alltför snabb frisättning av fettsyror
från fettlagren och alltför snabb bildning av acetättiksyra i
levern(1966) - eller - tydligen finns faktorer, av vilka inga är
klarlagda(2000)\cite{kliniskk}(\emph{kanske de börjar undersökas nu - mitt inlägg}), 
som snabbar upp metabolismen av acetättiksyra i
cellerna(1996 och 2000). Även hjärnans celler visar sig kunna ta sin energi
från fett i 50 till 75\% efter ett par veckor(1996 och 2000)\cite{ kliniskk, 
Haug, hormon, Guyton}!
\end{quote}


\subsubsection{Ämnesomsättningen höjs} 
Glukagonproduktionen stimuleras att öka vid ökad muskelaktivitet
(kroppsarbete/motion) \cite{Haug}. Ämnesomsättningen höjs något\cite{Haug}
jämfört med när energianvändningen bygger på endast glukos (glycolys).
\emph{Fettsyror är mindre oxiderade än glukos och kan därmed avge mer energi
i citronsyrecykeln, och ämnesomsättningen höjs på det sättet} \cite{Haug,
hormon, Guyton}. Den lilla men märkbara förhöjningen av ämnesomsättningen
ger personen en upplevelse av pigghet, lust och ork att ''hålla sig igång''
\cite{Haug, olle, ollef}. Flera kraftfulla hormoner, t.ex. könshormoner, är
med och styr ämnesomsättningen. Dock styr thyreoideahormon övergripande
ämnesomsättningen bl.a. genom att använda fettförbränning och stimulerar
också både membrantransporten hos mitokondrierna och nybildningen av
mitokondrier, vilket ökar förbränningen (cellandningen) och därmed
ämnesomsättningen och kroppstemperaturen.


\subsubsection{Gentranskription med insulin - glukagon}
Antagonisterna glukagon och insulin är djupt involverade i eikosanoiderna.
Insulin stödjer AA och eikosanoidernas ''katastrofgrupp'' \emph{genom att
öka utbyggnaden av linolsyra till AA} medan glukagon stödjer EPA och
eikosanoidernas ''underhållsgrupp'' \emph{genom att förbättra omvandlingen
av alfalinolensyra till EPA} \cite{army, Zone, men, women, Simdiet}.
''Underhållsgruppen'' hålles stadigt igång vid god tillgång på EPA i maten
samtidigt som ringa eller ingen linolsyra finns och att glukagon finns i
aktiv mängd i blodet.

\stycke{Gentranskription}
Likt många andra hormoner \emph{ökar} insulin och glukagon sin styrning av
cellers enzymsystem genom s.k. \textbf{gentranskription} \cite{Haug,
Guyton}.  Det görs genom att \emph{vissa gener i cellerna} slås på eller
aktiveras lite extra och andra slås av eller förmås minska sin aktivitet. På
så sätt hålles en alltmer upparbetad aktivitet till en alltmer anpassad
''färdväg'' för det aktiva hormonet. Det blir en slags optimering för den
vanligaste situationen.  Insulin och glukagon stimulerar det gemensamma
enzymsystemet att förlänga växtfettsyrorna LA och ALNA till att bli de
animaliska fleromättade fettsyrorna AA respektive EPA. Detta sätt att
påverka enzymsystem andvänds av insulin och glukagon även vid socker- och
fettförbränningen.  Därför tar det c:a 1 - 2 veckor att ändra ett sådant
''mönster'' --- t.ex. att byta från stärkelserik kosthållning till
fettbaserad kost.


När insulin finns i aktiv mängd stimulerar insulinet linolsyra att förlängas
till AA men hindrar enzymerna att bygga på alfalinolensyra till EPA, även om
stor mängd ALNA finns. Det är därmed mycket svårt att hålla EPA i
tillräcklig mängd i kroppen när mycket insulin finns. 


Om aktivt glukagon och överflöd av EPA finns i förhållande till både AA
eller LA, då pågår förstås ''underhållsgruppen''. \emph{Det finns ändå
alltid AA i tillräcklig mängd i cellerna\cite{Lands} för att kunna driva
igång ''katastrofskyddsgruppen''} om plötsliga katastrofer skulle inträffa!
Arakidonsyra (AA) är mycket dominant och mer potent än EPA\cite{arak},
liksom övriga stresshormoner. Eftersom vi har så lätt för att bygga om
linolsyra till AA, kommer detta att medföra att ''katastrofskyddet'' oftare
är igång även när det inte behövs. Om vi inte samtidigt äter betydligt mer
EPA. Först när vi äter mer EPA än AA, ingen linolsyra och i närvaro av
glukagon kan eikosanoidsystemet ställa sig i ''underhållsläge''. Detta
''underhållsläge'' bryts då endast vid verkliga katastroftillstånd och inte
av felaktig föda \cite{Zone, Marks, Lands, men, women, Simdiet, Jana, Holde,
olle}.



\subsubsection{Kortisol och adrenalin}
Vid katastrofer aktiveras de livräddande stresshormonerna adrenalin och kortisol.
Båda hormonerna driver fram många olika livräddande kraftfulla reaktioner i verkliga 
katastrofsituationer \cite{Zone, Marks, Simdiet, Haug, hormon, Guyton, olle}.
  

\stycke{Adrenalin} \emph{Adrenalinet} är det verkligt akuta livräddande
hormonet. Det är kortverkande och bildas och bryts ner snabbt. Adrenalin
skapar blodsocker och stimulerar till fettförbränning på liknande sätt som
glukagon.  Adrenalinet stimulerar glukagonsekretionen och hämmar
insulinsekretionen, men utövar också en synnerligen kraftfull
kärlsammandragning och blodtryckshöjning, höjer påtagligt hjärtats slagkraft
och därmed minutvolym och stimulerar den sympatiska alarmreaktionen
\emph{strid och flykt} i reticulära systemet från hypothalamus till
hjärnstammen \cite{Zone, Marks, Lands, Simdiet, Haug, hormon, Guyton}.


\stycke{Kortisol} \emph{Kortisol} är kroppens viktigaste stresshormon.  
Det framskapas något långsammare än adrenalin men i stor
mängd genom hydroxylering av kortison i binjurebarken och fungerar i full
effekt i 2 dygn (innan det bryts ner)\cite{termino} --- således även om behovet
ursprungligen var mycket kortvarigt \cite{Zone, Lands, Simdiet, Haug, hormon, 
Guyton, Holde}. 


\subsubsection{Kortisolet driver alltid fram ''katastrofskyddsgruppen''.}
Kortisol är dels till för att gå igång i lokala områden, som t.ex vid
sårläkning och inflammationer. Där fungerar kortisol lindrande genom
att hämma inflamationsresponsen så att den inte blir för kraftig.

\begin{comment}
Vid svält har kortisolet en global verkan. Kortisol ställer om kroppens
metabolism i svältläge. I första hand används fria aminosyror, enzymer
(proteiner) och även fetter sönderdelas till glukoneogenes och glukolys. När
dessa ''mindre vitala'' energikällor är slut börjar till och med vitala
vävnader, som muskler att brytas ner och fett omfördelas. Detta är
kortisolets långvariga globala effekt. T.o.m. kraftig insulinkänning, som
kan förekomma vid rikligt stärkelseätande och som övergår till
kortisolutsöndring, kan också lätt driva in kroppen i en
''minisvältreaktion''. (Se nedanstående kapitel ''Mycket högt
stärkelseätande''.) Kortisolets effekt försvinner ju inte förrän efter två
dygn \cite{termino} och bidrar med denna minisvältreaktion till det metabola
syndromet.
\end{comment}


Vid svält har kortisolet en global verkan. Kortisol ställer om kroppens
metabolism i svältläge. Kortisolet avbryter glukagonproduktionen och tar
över skapandet av rikligt med blodsocker genom att i första hand bryta ner
fria aminosyror och enzymproteiner. Därefter används många andra
proteinlager t.ex i hud, blodkärl och benmatrix innan muskelmassan minskas. 
Kortisol hindrar också insulinsyntesen, annars skulle inte kortisol kunna ha
en tydlig ''diabetogen'' effekt, där blodsockernivån kan bli så hög att
socker går ut i urinen. Den blodsockermängden skulle normalt aktiverat
insulin till kraftfull fettlagring av överflödsblodsockret. Kortisol gör
också ketonkroppar av Acetyl-CoA från fria fettsyror, fettomfördelning sker
och bukfetma bildas \cite{Haug, hormon, Guyton}. Detta är kortisolets
långvariga globala effekt. Detta är en mycket effektiv energitillverkning,
vilket behövs både vid stress, svält och andra svåra situationer t.ex.
sjukdomar. Detta scenario inträffar t.ex. vid diabetes 1, då
insulinproduktionen är utslagen och kortisolet träder in som en räddande
ängel och tillverkar ketonkroppar och glukos. Då måste även
glukagonproduktionen vara antingen utslagen (troligen är både alfa och
betaceller utslagna) eller möjligen bara avstängd (av kortisolet). Vid hög
kortisolaktivitet finns ofta också adrenalin förhöjt, blodtrycket ökar,
liksom att flera andra hormoner stimuleras fram, t.ex.  thyreoideahormoner
\cite{Haug, hormon, Guyton}. T.o.m. kraftig insulinkänning, som
kan förekomma vid rikligt stärkelseätande och som övergår till
kortisolutsöndring, kan också lätt driva in kroppen i en
''minisvältreaktion''. (Se nedanstående kapitel ''Mycket högt
stärkelseätande''.) Kortisolets effekt försvinner ju inte förrän efter två
dygn \cite{termino} och bidrar med denna minisvältreaktion till det metabola
syndromet.



\section{Orsakerna till ''metabola syndromet''}

\subsection{Mycket högt stärkelseätande}
I dag produceras vete mer än någon annan gröda. Vetemjöl och potatis
består nästan enbart av stärkelse. Stärkelse är en polymer bestående av
100\% glukos (blodsocker). Vanligt strösocker består bara av 50\% glukos,
resten utgörs av fruktos. Dessutom är mängden strösocker som vi sätter i oss
försvinnande liten jämfört med stärkelsen.
\emph{Med högt stärkelseätande} går människor ofta omkring i åratal med så
mycket blodsocker att \emph{alltför höga insulinhalter} bildas. Insulin gör
om blodsockret till fett och förhindrar att fettlagren används. De ständigt
höga insulinhalterna gör att cellerna med tiden utvecklar resistens mot dess
inverkan. Fortsatt stärkelseätande tvingar då bukspottskörteln att producera
så mycket insulin den någonsin orkar så att emph{insulinresistensen}
motverkas i vävnaderna, medan däremot fettlagren kan tillväxa och därmed mer
och snabbare än tidigare. Efter ytterligare en tid börjar
insulinproduktionen försämras och minskar trots det stora stärkelseintaget.
Då uppenbarar sig socker i urinen. Diabetes 2 (sockersjuka) har skapats.

\subsubsection{Sockersug, blodsockerbrist}
Alltså, den höga blodsockerhalten som snabbt bildas av stärkelsen ger högt
insulinpåslag. Höga halter av insulin kan tömma blodet på socker snabbare än
insulinet hinner brytas ner. Då inträffar \emph{hypoglykemi}, som upplevs
som \emph{insulinkänning}. Glukagon kan inte bildas eftersom insulinet
fortfarande finns i högdos --- en vanlig upplevelse i dagens samhälle.
\emph{Hjärnan tål ingen längre stund av blodsockerbrist} \cite{Guyton}. Om
då inget sockerrikt mellanmål raskt skaffas fram upplevs blodsockerbrist
(hypoglykemi), hjärnans hunger, vilket kallas ''sockersug'' eller t.o.m.
''sockerberoende''. Om då inte hjärnan får sin hunger stillad med snabb
tillförsel av blodsocker, kommer stresshormonet adrenalin att försöka lösa
bekymret. Om dessutom så pass stor stress uppstår att kortisol aktiveras,
finns stresshormonets efterverkningar kvar i två dygn.

\subsubsection{AA och ''minisvältattacker''}
\paragraph{AA} Linolsyra (LA) ombildas snabbt och lätt till arakidonsyra (AA). Hög halt
linolsyra (LA) finns i de fetter som finns i säd, fröer, nötter och andra
växtfetter (margariner) med palmolja, solros, majs och i avokado, kokos,
oliver \cite{Loren}. Hög halt insulin skapar mycket arakidonsyra (AA) från
linolsyran i födan. Mycket AA finns också i industriellt framodlade
köttdjur, både gris, nöt, fågel och \emph{odlad} fisk. AA från ovanstående
animalisk föda bidrar till en stadig placering i ''katastrofgruppens''
verksamhet.



\paragraph{''Minisvält''} Hyperglykosemin ger hyperinsulinemi som leder till
hypoglykemi, vilket ofta orsakar kortisolpåslag med ''minisvält'' som
resultat. Långvarig hög insulinhalt p.g.a. massivt stärkelseätande under
lång tid gör således att glukagon aldrig hinner bildas.  Enbart den höga
insulinhalten p.g.a. mycket fröer och mjöl (stärkelse) orsakar således en
ständig ''katastrofsituation'' i eikosanoidsystemet. En tillräcklig
påfrestning att driva fram kortisol ger en ''katastrofgruppsreaktion med
svältattack orsakad av kortisol'' på två dygn. Om framdrivandet av kortisol
orsakas av en hypoglykemiattack p.g.a. skrovmål på stärkelse, måste kroppen
hämta sig efter två dygns ''minisvält'' trots rikligt ätande. 
Hypoglykemiattacker orsakade av rikligt stärkelseätande bidrar således till
ständig ''katastrofskyddsnivå'' t.o.m. med kortisolpåslag. Resultatet är
givet.  Denna ständiga och kraftfulla förankring i ''katastrofområdet''
leder raka spåret in i ''det metabola syndromet''.



\section{Avsikten med eikosanoidernas ''Katastrofskyddsgrupp''}
''Katastrofskyddsgruppen'' är \emph{avsedd att endast i sällsynta och
livshotande tillstånd} hålla oss vid liv. ''Katastrofskyddet'' har ingen
anledning att ta hänsyn till om eventuella långtidseffekter är skadliga
eller inte. Det kan till och med tänkas vara en evolutionär fördel att inte
må bra av ett ''katastrofskydd'' som är aktivt under lång tid, om det kan
bli en signal till oss att ta sig ur den situationen.


Vi har dessutom ett absolut behov av högt blodtryck vid chock, sårläkning
med kärlsammandragning, blodproppsbildning, hopkladdning av blodkärl och
rikligt med blodsocker till hjärna och muskler oavsett varifrån blodsockret
råkar kunna tas. Hög nivå av adrenalin och andra aktiverande hjärnhormoner
för att kunna tänka klart trots stress och skräck. Kortisol för att under
längre tider dessutom kunna stå emot svält \cite{Zone, Lands, Simdiet,
olle}. Också \emph{immunförsvaret} behöver AA med ''
katastrofskyddsgruppen'', men mera ''ordinärt'' immunförsvar sköts
långvarigt på bästa sätt av EPA med ''underhållsgruppen''.



\subsection{''Stundens livräddande åtgärder'' blir ''Den långvariga periodens skadliga förändringar''}

Kortisolmedicineringens kända biverkningar kan konstateras vara desamma
symtom och skador, som utgör det s.k. ''metabola syndromet'' och som ingår i
effekterna från ''katastrofskyddseikosanoiderna'' vid lång tids ensidig
aktivitet. \emph{Symtomen} är kärlsammandragning, högt blodtryck,
blodproppsbildning, arterioscleros, osteoporos, bukfetma, fetma, infarkter i
hjärta och hjärna, diabetes \cite{Zone, Lands, Simdiet, olle}. Även
\emph{immunförsvaret} styrs således ofta \emph{rejält} av
''katastrofgruppen'' och skadorna måste urgöras av allergier och autoimmuna
sjukdomar orsakat av \emph{för mycket} aktivitet från ''katastrofgruppen''
\cite{Simdiet}.

\textbf{Hypotesen är att "Den långvariga periodens skadliga förändringar" åstadkommer "Metabola syndromet".
Alltså långvarigt påslag av Eikosanoidernas "Katastrofskyddsgrupp" åstadkommer "Metabola syndromet".}

\subsection{''Metabola syndromet'' i ett ''nötskal''}
Så länge mycket insulin finns producerat kan inte fettlagren brytas ner,
bara byggas upp... Stärkelse ger mest blodsocker av alla sockerarter och
stimulerar därmed insulinproduktionen kraftfullt (vilket inhiberar
glukagonaktiviteten), så hela trippletten 
1) stärkelse (mjöl och potatis) - 2) linolsyra (frön och nötter) - 3) arakidonsyra (djur
som fått äta mat de inte är anpassade till) 
kommer alla att medverka till att ''katastrofsystemet'' aktiveras.
\emph{Västerlännigarnas kroppar är således alltid i ''katastrofläge''.}


\subsubsection{Orsakerna till ''Metabola syndromet'' är sålunda:}
I dagens samhälle har vi tvingats till en föda baserat på 1) stärkelse, 
2) linolsyra (LA), 3) arakidonsyra (AA) och 4) brist på eikosapentaensyra (EPA).
En föda, som håller eikosanoiderna i ett stadigt ''katastrofgrepp''.


\begin{enumerate} 
\item Föda baserad på stärkelse ger hög insulinhalt, varvid
ett konstant användande av eikosanoidernas ''katastrofgrupp'' skapar
det ''metabola syndromet'' p.g.a. ihärdig och långvarig ''katastrofnivå''.
Inte bara att födointaget alltmer har inriktats på säd, mjöl, pasta, potatis
och bönor, utan framför allt är alla processade livsmedel och fabriksmässigt
färdiglagad mat skadande, där så mycket som möjligt av råvarorna ersätts och
drygas ut med de, för företagen, billigaste av ingredienser nämligen
stärkelse med artificiella smakämnen.


\item Linolsyra (LA) är synnerligen vanlig i dagens matprodukter och
rekommenderas ihärdigt att intas i hög dos via rikligt med nötter, fröer,
säd, rikliga växtoljor av olika slag inklusive olivolja (innehåller minst
13/1 av omega6/omega3-fettsyror) och i margariner.  Linolsyran görs mycket
lätt om i kroppen till AA (arakidonsyra), som genast placerar eikosanoiderna
i ''katastrofgreppet''.  

Den svenska kosten av idag, som anses som bra, har
omega6/omega3-fettsyrekvoten 17/1. Vi bör alltså ha 1/1 eller helst < 1,
främst för vår hjärnas skull.


\item AA (arakidonsyra) finns rikligt i alla boskapsdjur (avsedda till föda)
uppfödda på artificiellt sätt med sädbaserat kraftfoder, inklusive
mjölkprodukter och ägg, ofta i fettsyrekvoten AA/EPA 20/1 \cite{Simdiet,
mjölk, Larsfett, Larsmjölk, eatwild, alpko}. Tillfört AA i stor mängd via
fodret finns också i de kravmärkta djuren, som också får säd \cite{eatwild,
alpko}. I synnerhet AA finns nu i stället för EPA och DHA i allt
rekommenderat kyckling- och kalkonkött och allt griskött, eftersom dessa
djur inte bara kan leva på gräs eller majs utan måste äta mycket sniglar,
mask och insekter respektive en hel del smådjur som råttor och andra gnagare
för att få lika fina fettförhållanden som övriga ''vilda'' djur. För att
dessa djur skall kunna bli nyttiga måste de antingen äta som sina vilda
släktingar eller förmås äta foder med riklig mängd linfrön och/eller
mask/insektslarver. Allt detta AA i dagens djuruppfödning tillsammans med LA
i matfetterna överträffar vida den i vår föda vanligtvis lilla mängden EPA,
varvid ''katastrofgruppen'' står fast.


\item EPA-brist råder. Största orsaken är brist på vild fet fisk.\footnote{Haven
damsugs på matfisk, som används som fiskmjöl utblandat med säd till fiskodlingar. 
Se stycket ''EPA är på gränsen till utrotning!''} Odlad fisk\cite{Wilsson, djuren, 
Zone, Lands, Simdiet, cod, Larslax, Holde, WWF} innehåller inget EPA eller
alltför låga halter, vilket gäller t.ex. all odlad rovfisk. Även de odlade fiskarna får 
samma sorts fetter som deras föda innehåller, såsom det gäller för de landlevande 
tamdjuren (och oss själva). Vild fet fisk har mest EPA av alla djur och mer EPA än andra
fleromättade fettsyror och få eller inga omega6-fettsyror.  Bevis finns för att
kött, mjölk och fettlager från gräsuppfödda frilevande nötboskap och äggen från 
frigående utehöns, som själva hittar sin mat utomhus, får fettsyrekvoten 1/1 \cite{Wilsson, 
djuren, Simdiet, Jana, mjölk, Larsfett, Larsmjölk, eatwild, alpko}. Helt frilevande 
icke kraftfoderätande lamm och ren får 2/1, alltså inte fullt lika bra \cite{Larsfett}, 
men ändå tämligen bra. Det gäller att veta varifrån man köper sin mat nuförtiden.
\end{enumerate}


\subsubsection{Att försöka undvika ''metabola syndromet''.} 
\begin{enumerate}
\item 
\emph{Att undvika LA och AA.} Även om man medvetet försöker undvika stärkelse 
och lyckas skapa fram glukagon-användandet i sin kropp, är det MYCKET SVÅRT 
att undvika LA och AA i födan. Industriuppfödda kor som tvingas stå i bås 
inomhus året om och äta mycket sädbaserat foder, får kött med mycket AA. Dessutom 
är det ett stressande sorgligt koliv som ökar halten AA i köttet avsevärt. Kor 
som är frigående och på gräsbete på kyliga höga höjder, typ alpängar och
fäbodar\cite{eatwild, alpko} får däremot utsökt kött, mjölk och fetthalt
(AA/EPA 1/1). De eventuella kor som kan vara uppfödda på enbart gräsbete i
vårt land, har då förstås den yppersta mjölk med fetthalten AA/EPA i kvoten
1/1, men \emph{den} är inte möjlig att köpa, för all mjölk får sina fetter
höggradigt skadade med homogeniseringen\cite{mjölk, djuren, Jana, eatwild,
alpko} \textbf{Homogenisering} innebär sönderslagning av fetterna under
mycket starkt tryck (70-100bar) till helt förändrade mycket små fettdroppar
mdc sönderslagna fosfolipidmembraner och med skadade mjölkproteiner omkring
sig så att emulsion uppstår med vattenlösliga fettdroppar, för att ingen
grädde skall kunna flyta upp till ytan och visa vilken ålder mjölken har.
Dessa små fettdroppar är alla lika små som i den humana mjölken
(1micrometer), varvid de kan gå direkt in i vävnaderna utan att brytas ner i
tarm och lever först. Det anses av mejerier som nyttigt, men jag framför
\textbf{hypotesen}: Det torde vara onyttigt att icke artegen mjölk behandlas
i vår matsmältningsapparat såsom artegen modersmjölk. Kanske det därför
finns så mycket just komjölkallergi bland barn. Komjölken borde därför
diggererats som all annan icke artegen mat och förbjudas att homogeniseras. 
Lågpastörisering är troligtvis inte skadande - i så fall är all matlagning
av ondo - men de \emph{höga pastöriseringstemperaturerna} torde skada. 
Smöret görs på
\emph{ett} ställe i vårt långa land. Det är dubbelt pastöriserat till 86$^\circ$ 
och, för att få bort dålig smak från ensilagefoder, ''tvättas'' det
med kemiska lösningsmedel. Först efter detta sker syrning. Detta smör är
ändå betydligt bättre än samtliga margariner, som, förutom tvättningar med
allehanda mer eller mindre giftiga lösningsmedel, dessutom innehåller
transfetter och de i sig själva icke nyttiga växtfetterna.


\item Vild fet färsk fisk är EPA-källan framför allt. 
\emph{Färsk vild fet fisk går emellertid inte att köpa på de 
flesta håll i vårt land numera} - Den färska fisken ser ut att vara 
minst en vecka gammal innan den förevisas i varuhusen. Dagens 
transportsystem med logistiksystemen är både långsamma,
oregelbundna och osäkra för kunden och ingen kunskap om matvaror tycks
heller finnas i affärerna numera. Specialaffärer är i regel ersatta av
multinationella matvarukedjor. Det finns dock makrill att köpa djupfryst i
handeln.\footnote{makrillen är alltid vild, därför att den är en alltför
snabbsimmande planktonätande fisk för att kunna odlas. Även sill och
strömming finns endast som vilda.} Fördelen med fryst fisk (frysningen dödar
eventuella parasiter) är att den kan ätas gravad, således utan upphettning. 
Fryst sill säljs tyvärr endast med stora mängder salt och socker.  Strömming
säljs djupfryst \emph{utan} hermetisk vakuumförpackning. I stället ligger
den direkt i pappasken fritt exponerad för syret, där den snabbt härsknar i
frysdiskarna långt före utgångsdatum. Laxfiskar utom sik är i regel odlade
och innehåller mycket AA p.g.a. felaktig livsmiljö och foder (Se
''Fiskodling är inte miljövänlig'' på sidan \pageref{smutsig_fiskodling}).


\item \emph{Önskedrömmen om ALNA}
Dessutom  uppmuntras vi till - och vi vill också så gärna tro det - att vi
kan äta grönsaker, bladväxter, linfrön och vissa oljor för att på den vägen
få i oss tillräckligt med EPA från omega3-växtfettsyran alfalinolensyra
(ALNA), men det är önskedrömmar.  Omvandlingen av ALNA till EPA förslår
inte långt i vår kropp. Vi måste få rikligt med EPA i vår mat. Det krävs 
rikligt med vild fet fisk, frihet från linolsyra och frihet från stärkelse 
i dagens föda för att \emph{kompensera den stora mängden AA, som finns i handelns 
kött, ägg och mjölkprodukter}!



\item \emph{Gifterna spridda från företagen till luft, vatten och jord}
Rikligt med gifter finns i maten och lagras ofta just i
fettlagren \cite{gunnar}. Alla dessa dumpade miljögifter får vi finna oss i
numera. Det visar sig nu, att det är mycket viktigt att äta tillräckligt
stor mängd EPA helst kombinerat med en tämligen stor del animaliska mättade
fetter och att vi måste äta dessa fetter i stor mängd för att hålla oss
friska \cite{olle, ollef, alpko}, trots att de innehåller miljögifter. Det
t.o.m. verkar vara så, att om vi äter mycket av dessa fetter tål vi gifterna
bättre trots större mängd gift i kroppen, än om vi åt mindre mängd fett och
därmed fick mindre mängd gifter i oss. Det betyder att dessa fetter är så
\emph{oerhört livsviktiga} för oss - inte att det kvittar om vi har
miljögifter i oss (och i alla andra djur) eller inte. Det är oerhört
sorgligt att vi människor har låtit tillverka och dumpa dessa gigantiska
mängder gift spritt över Jorden. \emph{Dessa dumpningar föranleder EU att försöka 
förbjuda oss att äta fisk.}\cite{gunnar}



\item \emph{Gifterna spridda från företagen direkt in i maten} Se avsnittet
om behandlingen av matfetter, (även soja och majs) i industrier.\cite{gunnar}
Det finns också stora mängder gifter, som somliga av oss människor medvetet
stoppar i maten de tillverkar och säljer, utan att vi övriga har begripit
det eller fått reda på det. 

De värsta gifterna är diverse cancerframkallande
\emph{lösningsmedel}, som finns som restprodukter i processade livsmedel, främst i
olika växtoljor, margariner och sojaprodukter, men även t.o.m. kan man
misstänka i smör. Detta kontrolleras icke ett dugg av Livsmedelsverk och
liknande styrande inrättningar \cite{gunnar}. 

Som nr två kommer
\emph{transfetterna}\cite{gunnar, Fessenden, kemi}. De kan egentligen vara
lika farliga som föregående grupp, ity de är onaturligt framskapade
fettsyror, där dubbelbindningar placerats godtyckligt och i ett lägre antal
än den ursprungliga fettsyran hade. Dessa dubbelbindningar står vanligtvis i
transform, men det viktiga är att fetterna har blivit andra sorter än de
ursprungliga. De är onaturliga, kanske aldrig funnits tidigare, och med
någon enstaka dubbelbindning på ett godtyckligt ställe. Sådana tillverkade
fettsyror har icke kända egenskaper och kan vara giftiga. Dessa sortens
hydrogenerade fettsyror har visat sig skada biologiska vävnader. De finns
främst i margariner och oljor, vanligtvis växtfetter. De görs av
fleromättade fetter för att få dem mera hållbara, men de ursprungliga
fetterna finns inte kvar utan har förändrats till någonting helt annat, utan
någon som helst likhet med ursprunget. De förekommer främst i
fabrikstillverkade bröd, kakor, färdiglagad mat, konserver och godis, men 
också i sådant matfett enskilda konsumenter lockas att använda i sin egen
matlagning.

Som nr tre kommer \emph{nitrit och druvsocker spritt i \textbf{alla}
charkuteriprodukter (även kravmärkta numera) och även köttråvaror} som
djupfryst kött och t.o.m. i sillinläggningar! Salt med nitrit, druvsocker
och vatten insprutat i djupfryst kött, som borde vara en obearbetad råvara -
insprutas för att det skall bli tyngre av vatten, öka vårt sockerintag
smygvägen och tåla dålig förvaring i affärerna med nitrit. På 1970-talet
togs nitrit bort från finare charkprodukter men nu är det värre än tidigare
då det nu finns i allt och det fyller ingen nyttig funktion. Konserveringen
görs på annat sätt och finns saltning behövs inget nitrit varken förr eller
nu. Nitrit är ett gift, som räknas som alltför giftigt för kemistuderande
vid universitet och i snus, där det inte längre finns. Men tydligtvis räknas
nitritet inte som gift i korvarna och kycklingbrösten, där det finns. 

Dock kommer den största nitritmängden från grönsaker, vilket är välkänt, men
nämns sällan. Den mesta nitritmängden blir till i munnen\cite{Fessenden} vid
ätandet av de grönsakerna, t.ex. spenat, vilket är erkänt farligt för små
barn - dödsfall har inträffat. I grönsakerna är det dock svårt att minska
nitriten, men i köttråvaran och charkprodukterna behövs nitriten
\emph{icke!}
\end{enumerate}


\section{Sätt att skada fetter}
\subsection{Naturlig nedbrytning}
\subsubsection{Härskning}
%\label{kap:Härskning}
De fleromättade fettsyrorna förstörs mycket lätt därför att
dubbelbindningar, speciellt i cis-form, är mycket känsliga och kan mycket
lätt reagera med andra ämnen, t.ex. syre, enzymer och bakterier. Fettet  
denaturerar eller härsknar. Ju fler dubbelbindningar i den naturliga     
cis-formen, desto känsligare. Även de något tåligare trans-formerna
härsknar även om de håller sig lite längre tid än cis-formerna.\cite{Fessenden, kemi, gunnar}
 
 
\paragraph{hydrolytisk spjälkning} 
En sorts härskning är \emph{hydrolytisk} (spjälkas med vattenmolekyl) med
  enzymet lipas till fria fettsyror, som kan bli förkortade, illaluktande   
  och illasmakande varianter.\cite{kemi, Fessenden}  

\paragraph{oxidation} 
Den andra sortens härskning, \emph{oxidationen}, sker med luftens syre 
till \emph{ aldehyder} som inte bara   smakar och luktar illa utan t.o.m. 
är giftiga (t.ex. formaldehyd).\cite{kemi, skinn, Fessenden}


\subparagraph{Som bevis för cis-formernas lättförstörbarhet och därefter giftighet}
P.g.a. oxidationen till aldehyder används \emph{ härskning av fleromättade
fettsyror vid garvning av läder}\cite{skinn}. Allra bästa metoden att garva läder är att
använda djurhudens egen hjärna! De många dubbelbindningarna i hjärnans fosfolipider
- 20\% av hjärnfettet är fleromättat - är ypperligt för garvning. Oxidationen blir 
så kraftig i luftens syre att riklig bildning av de giftiga aldehyderna
sker, vilket är synnerligen konserverande och bakteriedödande och därmed en
utmärkt garvning. Ett annat exempel är att linolja, linfröolja, rikt på
växtfettsyran linolensyra med 3 dubbelbindningar, är en klassisk metod att
inpregnera virke mot röta. Den är därmed sedan gammalt känd för sin så stora
känslighet för luftens syre att den t.o.m. kan självantända.\cite{kemi, skinn}

\textbf{Fiskoljan}
Därmed måste man utgå ifrån att de långkedjade animaliska fleromättade
fettsyrorna, EPA och DHA, med sina 5 och 6 dubbelbindningar i cis-form vore
i fri form som olja, frampressad ur fiskar, så känsliga att de genast
härsknade, oxiderade.


ENDA säkra sättet att kunna BEVARA cis-formen i fleromättade fettsyror är
  således att ICKE pressa fram oljan ur \textbf{fisk}, utan äta fisken färsk
  med det fleromättade fettet kvarhållet och bevarat inuti fiskköttet, väl  
  skyddat av naturliga antioxidanter, mättat fett och proteinerna omkring   
  och med endast lätt uppvärmning av fisken.\cite{bramat, fisktemp}
 
\subsection{Behandlingen av fetter i industrin}
\subsubsection{Homogenisering}
\emph{Homogenisering} av mjölk skadar både mjölkens omättade och mättade fetter, 
mjölkproteinerna, enzymer och antioxidanter genom höghastighets- och
högtryckspressning av mjölken genom 1micrometer små hål i ett tryck av 70 -
100 bar. (Se sid 44 om Homogenisering och den finska avhandlingen ''The
effects of dairy processes on the components and nutritional value of
milk'')\cite{mjölk}

 Detsamma gäller, att \emph{högpastörisering} skadar alla fleromättade
fettsyror, alla proteiner enzymer och antioxidanter, med de höga
temperaturerna som används, troligen redan vid 86$^\circ$ och däröver.
Pastörisering av mjölk till osttillverkning görs icke över 76$^\circ$ av
den anledningen. 

\subparagraph{Välskött oskadad mjölk}
I Schweiz och Nya Zeeland har den gräsuppfödda obearbetade mjölkens innehåll
av fleromättade fetter bevisats innehålla långkedjade animaliska
fleromättade omega3-fettsyror i cis-form i förhållandet 1/1 och t.o.m. <1 på
högt belägna alpängar, inklusive rikligt med den nyttiga fleromättade
fettsyran CLA (konjugerad linolsyra) Se fig och kap om fosfolipider sid 31
och 49.\cite{eatwild, WWF, alpko, Jana}.


\emph{Ickehomogeniserad, lågpastöriserad}
Den alldeles nymjölkade mjölken skulle kunna säljas pinfärsk
ickehomogeniserad men lågpastöriserad för omedelbar användning och
djupfryst för långtidsförvaring.


\subsubsection{Härdning -  ger mycket lång hållbarhet... }
De både mättade och omättade fetterna kan förändras (skadas!) och görs med
härdning. \emph{Härdning} görs med kemisk process så att fettet blir ännu
mer hårt och stelt och håller länge, under lång förvaring (år) av produkter
som margariner, buljonger, glass, kakor, godis, färdiglagad mat,
mm...\cite{kemi, gunnar}


\paragraph{Hydrogenering}
  Härdning kan göras med \emph{hydrogenering} av omättade fetter, som då
  blir mättade fetter eller nästan mättade fetter. Det sker genom att
  tillföra vätgas, som fastnar på dubbelbindningarna med hjälp av
  katalysatorer, t.ex. nickelpulver, och därmed bildas enkelbindningar och
  det blir ett helt mättat fett. Ibland kvarstår någon eller några
  dubbelbindningar, gärna i den lägre energiformen trans-form och fettsyran
år då omättad, men givetvis en helt annan fettsyra än den ursprungliga.
Dessa fettsyror är helt nytillverkade och kanske aldrig ens funnits
tidigare. De är oberäkneliga och kan mycket väl vara giftiga. De kallas
\textbf{transfetter} och även ibland \textbf{''delvis härdat fett''}. Ofta
framhålls den ursprungliga fettsyran, fastän den inte längre finns.
Transfetter kan jämställas med härdat mättat fett trots att de har enstaka
trans-formade dubbelbindningar kvar. Det är känt att transfetter är skadliga
i biologiska vävnader.  Dessutom kan det finnas rester av nickel i
fettet.\cite{kemi, gunnar, Fessenden}



\paragraph{Omestring}
Härdningen kan också vara \emph{omestrade fetter} (betyder omändrade
mättade fetter), där de 3 mättade fettsyrorna sittande i triglyceriderna har
flyttats och bytt plats runt glycerolet. Andra mättade fettsyror från helt
andra fetter kan också sättas in i de nytillverkade fetterna. Allt för att
öka fetternas hållbarhet ytterligare några år. (Läs innehållsdeklerationen
på bl.a. buljonger och kakor och lägg märke till den långa hållbarhetstiden
på väldigt många varor!)\cite{kemi, gunnar, Fessenden}



\subsubsection{''Borttvättning'' av antioxidanter från fetter}
Antioxidanterna som har färg och smak, tycks inte uppskattas av
livsmedelsindustrin. ''Borttvättning'' av t.o.m. i sig nyttiga
antioxidanter, som ofta har både smaker och starka färger, från både
omättade och mättade växtfetter och oljor görs med tvättmedel och andra
kemiska lösningsmedel i processerna i margarin och oljeindustrin. Kanske man
också använder detta sätt att ta bort smak från gamla härsknande fetter i
lösningarna? Denna ''tvättning'' görs för att margarin- och matoljor skall
vara neutrala i smak och färg och samma olja skall kunna användas till allt;
margariner, glass, bröd, kakor, godis, olika sorters färdiglagad mat, mm, ja
även i kosmetika... Även smör, ja även kravmärkt smör, ''tvättas'' med
kemikalier, för att få bort illasmakande antioxidanter som anrikas i smöret,
när korna äter vinterfoder och speciellt ensilage. Erkänt cancerframkallande
och mycket giftiga ämnen är vanligt och regelbundet förekommande.
\emph{Etylmetylketon} tar bort färger och smakämnen i fetter och oljor och
är ett cancerframkallande ämne. Ingen som helst kontrollkrav finns av
eventuella rester och eventuella mätvärden behöver inte ges offentlighet.
Rester finns kvar av dessa kemiska lösningsmedel i de färdiga margarinerna
och oljorna \emph{och det finns inga som helst krav på kontroller eller
märkning av dessa!}\cite{gunnar, kemi}


Oljorna, bl.a. palmolja, säljs på spotmarknaden i Amsterdam på samma sätt
som mineraloljor säljs till övrig industri och matoljor fraktas åt ena
hållet i samma tankbåtar som mineraloljorna fraktas åt andra hållet och
troligen finns mineraloljerester i matoljorna eftersom ''tvätt'' av
mineralolja inte tycks förekomma.

Dessa lösningsmedel i
processade livsmedel (främst fetter och t.o.m. kravmärkt smör), okända för
konsumenten och tydligen icke intressanta för livsmedelsverket, regeringen,
kemikalieinspektionen, socialstyrelsen, Statens lantbruksuniversitet och EU.
Se WHO:s Codex Alimentarius Commission 1989 och EU:s skrivelse från 1988.
Dessa lösningsmedel är så giftiga att universitetsstuderande i kemi inte ens
får hantera dem.\cite{gunnar}




\section{''Underhålls-eikosanoiderna''}

		Med EPA styrs ''Underhållsgruppen'',
		som sköter funktioner i lugna förhållanden, vidgar blodkärl,
		löser proppar, hindrar plaque och minskar risken för
		hjärtinfarkt. Då stimuleras också bildningen av
		prestationshöjande hormoner, blodets syretransporterande
		förmåga ökar, luftrören vidgas och fettförbränning sker.
		Uppbyggnad, utveckling, underhåll och nytillverkning 
		sker \cite{Zone, Marks, Lands, Simdiet, cod, Jana, mjölk, 
		Larsmjölk, Holde, Haug, hormon, Guyton, olle, ollef, eatwild, alpko}.\\

		  
		EPA är ett synnerligen viktigt hormon i eikosanoiderna och
		samverkar med glukagonet i fettförbränningen, där kroppens
		celler förbränner mestadels fett men också blodsocker. När
		glukagon styr blodsockerregleringen föreligger välinställd
		aptitreglering med långvarig mättnadskänsla. Ämnesomsättningen 
		anpassas efter individens aktiviteter eftersom fettlagren 
		används i fettförbränningen till den energi som åtgår. Det
		gör att det kan råda olika långa uppehåll mellan måltider
		utan att ämnesomsättningen rubbas, trots ibland mycket
		ansträngande sysslor. Mättnadskänslan, eller \emph{matlusten}
		reglerar ätandet helt och fullt. Fettlagren hålles på
		optimal nivå, 22 viktprocent hos kvinnor och 15 hos män
		\cite{Wilsson, hormon, Guyton}.\\


		Man kan således bli av med övervikt \cite{Wilsson, Zone,
		Guyton, Montignac}, som ofta förekommer före eller som del
		av metabolt syndrom, genom att på ovanstående sätt gå
		\textbf{IFRÅN en insulinbaserad ämnesomsättning med
		fettuppbyggnad TILL en glukagonbaserad ämnesomsättning med
		fettnedbrytning}. Det egna insulinet skall bara finnas
		framtaget i liten mängd och vid behov bara behöva peta in
		\emph{tillfälligt} för mycket blodsocker in i fettdepåerna,
		för att därefter återgå till en lugnt vilande liten
		insulinnivå, när glukagonet sköter ämnesomsättningen.


		''Metabolt syndrom'' kan därmed \emph{bättras} och gå
		tillbaka, (vilket har bevisats med koständring till
		stärkelsefattig föda till diabetiker) och kan ibland 
		kanske t.o.m. \emph{botas}.




\section{Om hanteringen av fetterna i maten}




Födoämnen med EPA \cite{Wilsson, Lands, Simdiet, Jana, Larsfett, Larsmjölk, 
Larslax, eatwild, alpko}, dvs vild fet färsk fisk, gräsuppfött kravmärk kött
utan kraftfoder och likartat naturligt skötta mjölkprodukter\cite{mjölk, alpko}, 
är de absolut bästa matprodukterna för oss, men de absolut svåraste för oss att 
få tag på i handeln av idag - och numera i stort sett omöjligt.\\



Man kan drastiskt uttrycka det så, 

att


\subsection{EPA är på gränsen till utrotning!} 

 
D.v.s. den vilda fisken och skaldjuren, där den feta fisken har största
mängden av de fleromättade fetterna EPA och DHA, håller på att utrotas. 
Ännu mindre än 10\% finns nu kvar av den vilda fisken i haven. Genom
\emph{industrifiske till fiskmjöl} och \emph{rovfiske till fiskoljekapslar} 
har nu betydligt mer än 90\% av den nyttiga vilda matfisken utrotats\cite{cod, olle,
gunnar, WWF, eatwild}!\\


\emph{Fiskmjölet} ger sekunda odlad fisk jämfört med den vilda. Fodret
innehåller dåliga och skadliga fetter baserade på säd och massakrerade
kanske ej helt färska fiskkroppar i det processade, och långtidslagrade
torkade fodret, också troligen med konserveringsmedel, antibiotika och
färgämnen. Råvaror med livsviktiga fettsyror (speciellt EPA och DHA
i sin naturliga cis-form) härsknar oerhört lätt vid kontakt med syre\cite{kemi,
Fessenden, skinn, bramat} och kräver rätt behandling för att kunna bevaras
och lagras utan att förstöras. I fodret kan det inte finnas färsk EPA i
cis-form och rovfisk kan inte bilda EPA. Säd har enbart omega6-fettsyran
linolsyra och ger alldeles för mycket arakidonsyra (AA) i fiskarna. Fiskar,
som inte får simma fritt rör sig för lite jämfört med fria fiskar, blir
fetare än muskulösa och bildar ännu mer AA \cite{Lands, Simdiet, cod, 
Fessenden, Holde, skinn, bramat, gunnar, WWF, eatwild}.

\label{smutsig_fiskodling}
Fiskodling är inte miljövänlig. Det går i genomsnitt åt tre gånger mer vild
fisk än vad man får ut ur en fiskodling (vilket betyder att fiskodling ökar
fiskkonsumptionen med fyra gånger utan att tillföra någon mänsklig föda).
Icke ens de mest odlingsvänliga forskarna tror att den tillförda fiskmängden
i fodret kan minska till så låg nivå som under 1,5kg för att föda 1kg odlad
fisk. 

Mer än 90\% av den vilda matfisken är utrotad till fiskmjöl p.g.a.
fiskodlingar. Nu har krill börjat storfiskas som ersättning för fisk i
fiskmjölet och snart är den slut...
 

%%Den odlade fisken får dessutom leva hela sitt liv i \emph{trånga kassar 
%%i sin egen urin och avföring, som de inte kan simma undan}. 
I fiskodlingarna får inte fisken leva ett naturligt fiskliv. Odlad fisk
drabbas ofta av parasiter och (faktiskt) hjärt- och kärlsjukdom. Fisk (i
synnerlighet havsfisk) är skapt för ett frilevande liv i öppet vatten och
släpper ut sin urin direkt genom huden. Det är meningen att fiskarna ska
simma runt i enorma havsvidder, men insängda i trånga nätkassar tvingas den
odlade fisken istället leva i sin egen amoniak och avföring.
%
%\footnote{Fiskar 
%släpper ut sin urin direkt genom skinnet och måste ständigt spolas av
%av vattenmassorna, annars ligger det kvar på skinnet och står som en sky 
%omkring all fisken i kassarna.}
%
Vild fisk skyr dessa kassar % och stor randzon runt dem,
som pesten - vilket har konstaterats av bl.a. 
fiskeribiologer \cite{djuren, gunnar, WWF}.
\\

 
%%\subsubsection{Se fig. Cis-, trans- och konjugerade former och av fleromättade fetter}


Vi skall inte heller låta våra tamboskap, avsedda som föda till oss, äta
kraftfoder med säd, eftersom köttet får den sekunda fettsammansättning, som
djuren tvingas äta. De vilda landdjuren väljer själva så att deras
fettsammansättning omega6/omega3 får kvoten 1/1 och de äter självmant inga
stora mängder linolsyra. Här blir man påmind om vilken \emph{idealisk
ekologisk odlingsform fäbodar}\cite{eatwild, alpko} är. Kor uppfödda helt
utan kraftfoder men med fritt bete i skogen och eget fritt strövande är
idealiskt, ger lyckliga kor med lägsta möjliga AA-halt och den absolut bästa
mjölken och köttet\cite{mjölk, alpko}, därför att detta uppfödningssätt ger
det bästa fettförhållandet 1/1 för landlevande djur \cite{Wilsson, Simdiet,
Jana, gris, mjölk, Larsfett, Larsmjölk, WWF, eatwild, alpko}. Därför måste
vi hjälpas åt att värna om vårt gamla mycket ursprungliga jordbruk,
fäboddriften \cite{alpko}, med halvnomadisk naturvänlig djurskötsel, där
djuren mår lika bra som välmående vilda välanpassade djur. Schweiz är
synnerligen stolt över sin alpmjölk. - Följande har konstaterats: P.g.a. den
höga halten ALNA i alpängarnas gräs får mjölken också rikligt med den
synnerligen kraftfulla antioxidanten CLA [\textbf{konjugerad linolsyra}
("konjugerad" betyder två dubbelbindningar med en cis- och en trans-form
intill varandra)], som förefaller motverka bl.a. bröstcancer\cite{eatwild,
alpko}. Vår fäbodmjölk skulle vara lika förnämlig! Fäboddriften anses
dessutom vara det mest energisnåla jordbruket med djurhållning, som man kan
ha i ett kallt land som Sverige med en svag och långsamt växande växtlighet.
Detta kommer att behövas i ett framtida energisnålt jordbruk vid kommande
mineraloljebrist, kanske förrn än vi anar
\cite{vattenapa, Figge, Lands, Simdiet, Jana, mjölk, Larsmjölk, gunnar, WWF,
eatwild, alpko}. Tyvärr håller man nu på att förfölja till döds den lilla
fäboddriften, som finns kvar. Genom åtling med slaktavfall intill fäbodar
för fotografering och jakt av björn, har tamboskapen skrämts bort, jagats
och rivits av björn och fäbodbonden hindrats att sköta sina djur, varvid
fäboddriften omintetgjorts genom förföljelse av både bonde och kreatur. 
Denna förföljelse av fäbodbönder och deras djur påminner mig om forna tiders
häxjakt och inkvisition från de styrande. Detta sker nu, när man skulle
kunna börjat inse vårt stora behov av fäbodar för att snabbt få fram bästa
möjliga matkvalité. Jag frågar mig; Låter man björn riva kor betande på
alpängar i Schweiz? Varför låter man björn riva kor på bergsängar vid
fäbodar i Sverige och därefter dessutom förfölja bonden?
 \\
 



\emph{Fleromättade fetter är de känsligaste livsmedlen som finns} och ju fler
dubbelbindningar desto känsligare (EPA har 5 och DHA 6 stycken) \cite{Lands,
Simdiet, kemi, Fessenden, Holde, olle, ollef, skinn}. Äter vi vilda havs- och
landdjur, där fisk och skaldjur helst är dagsfärska, får vi automatiskt de
rätta animaliska fleromättade fettsyrorna i rätt förhållande och form och
rikligt med EPA. Dessutom är de naturliga fettsyrorna i den mjuka, rörliga
och genomsläppliga cis-formen och det är sådana som skall används i
cellmembranerna. 

Oljeframställningen i den kemiska processindustrin göres för att få fram
lagringsbar olja och då kan den per definition inte bestå av cis-former.
Dubbelbindningen kan också stå i trans-form, som är en lägre energiform,
stelare, mer ihoptryckt och tät, således mindre reaktiv än cis-formen,
vilket kan ske spontant och kan ses vid renfranställning av oljan. 

Det är dock \emph{icke} trans-formen man framställer i matoljeindustrin,
utan någonting helt annat. Man framställer transfett med hydrogenering och
katalysatorn nickelspån. Det är helt andra fettsyror än den ursprungliga
fettsyran och det kan bli flera olika godtyckliga sorter, med någon enstaka
dubbelbindning, som sitter på annan plats än hos den ursprungliga.
Utgångsfettsyran är då betydelselös, eventuella transformer spelar ingen
roll för fettsyrorna är ändå helt nya onaturliga, helt andra framskapade
fettsyror, som kanske aldrig funnits tidigare.  Sådana kan mycket väl vara
giftiga och de har visat sig vara skadliga i levande cellsystem. Transfetter
har t.ex. påvisats minska animaliska långkedjade fleromättade fettsyror i
eikosanoidsystemet
\cite{Lands, Simdiet, mjölk, Fessenden, olle, ollef, gunnar}.



\subparagraph{''Maten vi borde äta, som håller oss normalviktiga och vid god
hälsa hela långa livet''} De livsviktiga fleromättade animaliska fetterna
måste således ätas oförstörda inuti de vävnader, där de finns naturligt,
t.ex. \emph{inuti det vilda feta fiskköttet, inuti det gräsuppfödda
nötköttet med insprängt fett, eller i den naturliga obehandlade fäbodmjölken
med sin naturliga grädde}. Där blandas och skyddas de fleromättade fetterna
med andra fettlösliga antioxidanter (vitaminer), med proteiner och de
\emph{synnerligen skyddande mättade fetterna}. De mättade fetterna utgör
inte endast skydd för de reaktiva känsliga omättade fetterna utan är också
nödvändiga för bl.a. uppbyggnad och underhåll av hormonsystemen.
\cite{Lands, Jana, mjölk, kemi, Fessenden, skinn, bramat, fisktemp, gunnar,
eatwild, alpko}.

 
\emph{Fisk skall därför saluföras
dagsfärsk och kunna tillredas (på låg värme) hemma samma dag för att vara
helt oskadad och därmed helt nyttig \cite{bramat, fisktemp}.
Dagsfärsk vild fisk av allehanda sorter
har en utsökt smak \cite{bramat, fisktemp}, som de flesta av oss svenskar av 
i dag inte har fått uppleva. Denna utsökta smak är ett bevis 
för att fetterna är fullgoda (det är bevisat att smaken sitter i 
de fleromättade fetterna) - sämre smak visar
i regel på sämre fetter} \cite{kemi, skinn, bramat, fisktemp, gunnar, eatwild}.\\



\textbf{Detta är faktiskt de första kostråden som baseras på en vetenskaplig
teori.  Tidigare har man tillverkat en teori utifrån statistiska
korrelationer. Evolutionsteorin förutspår att vi är anpassade till en viss
föda - och att denna föda helt enkelt är en så oförfalskad och ursprunglig
mat som möjligt. Det finns i dag inga bevis som motsäger detta.}
\\



\section{Mänsklighetens framgångssaga}


Vi är alltjämt biologiska varelser och beroende av ett fungerande ekosystem,
framför allt ett levande hav. Vi är för våra liv beroende av andra djurs välgång.


Risken för \emph{artutdöende} är störst för långlivade, stora arter med
liten genetisk variation, som befinner sig mitt i den kraftiga tillväxtens
lyckorus.
\\

Inga arter kan expandera för evigt. Att sträva efter ständig tillväxt kan
vara dödande.

Mer framgångsrika arter än människan har dött ut under jordens långa historia.



En av riskerna med en så enhetlig genuppsättning för en art med så många
individer med så stor spridning överallt som människan utgör, är att
\emph{det inte finns några ''hoppfulla monster'' ibland oss}, som kan
överleva vid en global ekologisk katastrof eller en våldsam pandemi
(världsomfattande epidemi).
\\

Vår hälsa blir märkbart försämrad när vi tvingas äta dålig mat, t.ex. från
djur som fått växa upp under onaturliga förhållanden eller växter som är
främmande för vår matsmältning. 



Människan är inte skapt för en vegetarisk kost och vi vet alla att
mineraloljan håller på att ta slut -- ändå sätter vi idag vår tillit till
ett alltmer industrialiserat jordbruk centrerat kring framförallt vete. Vi
satsar på mer transporter (som kräver olja), mer konstgödsel (som görs av 
olja), mer insektsgifter, mer traktorer, mer maskiner, mer centraliserad  
hantering av alltmera industriell mat -- och allt detta baseras på olja.    
Utan oljan skulle dagens jordbruk kollapsa och vi skulle inte kunna föda ens
en bråkdel utav världens människor.


Fattigdom och sjukdomar har alltid gått hand i hand, men även sjukdom och
dålig mat hör ihop.


Vår hälsa blir märkbart försämrad när vi tvingas äta dålig mat, t.ex. från
djur som fått växa upp under onaturliga förhållanden eller växter som är
främmande för vår matsmältning.
\\

Kan vi se finessen med fäbodar? Med lågmjölkande fjällkor, som inte mår bra
av kraftfoder (får diarré), men som på sitt fria skogsbete ger den finaste
mjölken med de bästa fleromättade fettsyreförhållandena? Samtidigt får
skogen en stimulerande tillväxt, en naturlig gratis skogsskötsel, vilket 
det finns bevis för.
\\

När mänsklighetens framgångssaga når sitt slut, kommer vi då att klara
övergången till ett samhälle som baseras på återhållsamhet?
\\

Detta är vad biologerna har försökt få den politiska världen att förstå i
över ett århundrade. Kanske är det dags att vi börjar lyssna på dem nu?
\\

Vi bör alltså utrota människornas misär, stoppa förstörelsen av havs- och
landmiljön och börja hantera de vilda arterna försiktigt, bevara och skydda
dem.


\subsection{De nödvändiga åtgärderna} 
\begin{enumerate} 

\item Omedelbart och internationellt stopp på industrifisket, fiske till fiskmjöl avsett
      till t.ex. fiskodlingar.

\item Omedelbart och internationellt stopp för krillfiske. Detta, som är
      avsett att ersätta den utrotade fisken i fiskmjölet. Krillen, som utgör
      grunden i den stora näringskedjan i haven, är redan på utgående.

\item Stopp av fiskodlingar av matfisk.

\item Omedelbart främjande av kustnära fiske med krokfångst och små båtar.
      Försäljning av dagsfärsk fisk i åtminstone samtliga kustnära orter.

\item Omedelbart stopp på förföljelse av fäbodbönder och deras djur!

\item Omedelbart främjande och utökande av fäboddrift med fritt skogsbete! 

\item Enbart mjölk och köttproduktion med gräsuppfödda nötdjur utan vare sig
      säd eller annat kraftfoder, men med ett fritt skogsbete, framför allt i
      relativt kalla områden. Påtaglig utökning av fäboddrift!  Försäljning 
      av denna sortens mjölk och kött i hela landet.

\item Omedelbart stopp på homogenisering och pastörisering av mjölk, grädde, smör 
      och ost och handhavandet måste bli småskaligt, lokalt producerat och
      på detta sätt rikstäckande.

\item Även grisar och fjäderfän ska kunna söka sin egen mat själva. Höns är
      gjorda för att äta sniglar och andra småinsekter, och grisar äter
      gärna gnagare och andra mindre djur. Både höns och grisar är allätare,
      behöver animalisk föda och behöver leva ett naturligt liv för att kunna bli
      nyttig mat till oss.


\item Omedelbart stopp på försäljning av processade växtoljor, fiskoljor och margariner.


\item Omedelbart stopp av transfetter och nitrit och andra via processer
      tillförda gifter i råvaror och tillredda produkter.


\item Humana priser på denna sortens nyttiga mat, så att gemene man har råd att köpa denna nyttiga föda
      och försäljning av den i hela landet.\\
\end{enumerate}


\subsection{ Avslutning }
Hoppas denna sammanställning inte blir just som en värdelös strid mot 'Don
Quijote's väderkvarnar' utan verkligen stimulerar till en seriös och
intensiv debatt och det viktigaste av allt;


 Att svensk samhällsledning omedelbart tar itu med att omdana svensk och
europeisk matproduktion, där fisket och havet är den viktigaste åtgärden.
Se nu till att det blir ett högprioriterat område för Sverige med rätt effekt:
Bort med industrifisket och fram för kustnära matfiske!


Samtidigt bör skogen och jordbruket kunna åtgärdas och därefter tätt följas
av påtagliga förändringar i viktiga livsmedelsföretag.
 
 
Vi kan heller inte bara låta saker och ting bero, rycka på axlarna och tycka
att ''so what, vi skall ju ändå någon gång dö'' och ''det spelar väl ingen roll
om de flesta människorna får fortsätta att äta skräpmat''...  Detta är ett
cyniskt handlande, och det vet de flesta människorna nuförtiden, även om var
och en inte kan göra så mycket åt sakernas tillstånd.... men det sprider sig
en olust...


Att nyttig mat skulle bli så dyr att tillhandahålla, att bara en liten del
av vår befolkning skulle ha råd med den, är fullständigt feltänkt.  Det är
ett cyniskt och oförsvarligt sätt att förvränga fakta. Det beror helt och
hållet på hur man använder resurserna, vad vår stat, övriga organisationer,
storföretag och beslutsfattare lägger pengarna på. Likadant gäller Jordens 
alla övriga stater.


Men smygvägen, via marknadskrafterna, försöker man införa denna tingens
ordning genom att låta de stora multinationella livsmedelsjättarna och
affärskedjorna med enbart skräpmat dominera matmarknaden.\\


Är det så vi vill ha det i vårt land?\\


Vi måste låta våra pengar gå till den hälsosamma produktionen. Om det är
något som skall subventioneras så är det förstärkt kravmärkt djurhållning,
försiktigt kustnära fiske och rätt skötsel av nyttiga livsmedel i stället
för att lägga pengarna på det onyttiga och skadliga, vilket nu sker!
%% (Visat bla. i TV1 kl 22 20/5-04.)
Det måste bli ett stopp av de hinder, som i dag görs mot möjligheter att 
bedriva livskraftiga \emph{nyttiga} jordbruk och företag.



Produktion av den hälsosamma maten måste genomsyra hela EU med helt
förändrade bidragssystem.  EU måste vara en drivfjäder - ingen bromskloss!
Men - vårt land får heller inte vara det mähä, som i allt lyder EU, om vi
inte fort nog, å det snaraste, får ändra vårt fiske, lantbruk och
matproduktion till sådant hälsosamt system, som beskrivit i denna skrift.


\bigskip
Nu, när vi vet hur bra mat skall vara, får vi inte tveka att ta tillvara
t.o.m. sådana metoder, som vi har inbillat oss vara gamla, förlegade och
ålderdomliga. Metoder som nu visar sig vara vida överlägsna de sätt vi  
storskaligt och hänsynslöst har behandlat både djuren, grödan och den   
blivande maten. Vi har i mångt och mycket burit oss åt som om innehållet i
födan inte spelar någon roll för vår hälsa och att vi själva inte skulle  
kunna bli påverkade av födans innehåll.  Hur vi behandlar djuren, växterna,
jorden, vattnen, maten och oss själva hänger samman...


Nu när vi vet, så kan vi faktiskt plocka fram de bästa metoderna att bevara,
rena och återställa våra marker och hav, djur och natur, föda upp, odla,
framställa och behandla våra livsmedel på bästa sätt, genom att sätta samman
gammalt och nytt och utnyttja vår forskning och våra resurser så att ren
hälsosam mat kan bli var mans föda.
\\
  
Detta skulle vara en verklig \textbf{utveckling} för oss, vilket medför ökad
levnadsstandard, lägre mortalitet och morbiditet och större möjligheter till
personlig utveckling. Vi måste inrikta oss på en allmän fokusering mot
''utveckling'' snarare än materiell \textbf{''tillväxt''}, som alltid
begränsas av att jordens resurser är och förblir ändliga, vilket nu syns
allt mer och vilket vi måste sluta att blunda för, om vi inte vill gräva
mänsklighetens egen grav.
\\


\textbf{Fetterna} är den absolut viktigaste födoämnesgruppen, som snabbt
måste drivas till ett fullständigt förändat utbud för att kunna bli en
verkligt fullvärdig nyttig föda. De animaliska fleromättade fetterna är de
svårhanterliga, de känsliga, både vid lagring och tillagning. De, allra
främst EPA men också DHA i kombination med EPA, är livsnödvändiga i sin
färska oförstörda cis-form i kött och fett från vilda havs- och landdjur och
naturligt uppfödda tamdjur. De bidrar påtagligt till att hålla oss friska,
om vi får tillräckligt av dem.


Kan vi sköta fetterna fullgott - då följer allt annat med på köpet, nyttiga
proteiner, vitaminer, fullgod skötsel av djur och växter både på land och i
vatten och oss själva. Då bevarar vi de stora vilda biotoperna och våra    
samhällen så att variationen av liv kan fortsätta i hav och på land utan att
vi människor förstör det, vilket vi snabbt är på väg att göra, som det nu ser
ut... 
\\    
            


För allas vår framtid och våra barns, barnbarns och barnbarnbarns hälsa\\

\begin{center}
Jenny Reimers, överläkare, Röntgen Härnösands sjukhus, sammanställt april 2004, därefter 
uppdaterad ett flertal gånger, senast 25/1 2006.
\end{center}

\begin{comment}
%\newpage
%\section{Lista över fetter}
\section{Sätt att skada fetter}
\subsubsection{Härskning }
%\label{kap:Härskning}
De fleromättade fettsyrorna förstörs mycket lätt därför att
dubbelbindningar, speciellt i cis-form, är mycket känsliga och kan mycket
lätt reagera med andra ämnen, t.ex. syre, enzymer och bakterier. Fettet  
denaturerar eller härsknar. Ju fler dubbelbindningar i den naturliga     
cis-formen, desto känsligare. Även de något tåligare trans-formerna
härsknar även om de håller sig lite längre tid än cis-formerna.\cite{Fessenden, kemi, gunnar}
 
 
\paragraph{hydrolytisk spjälkning} 
En sorts härskning är \emph{hydrolytisk} (spjälkas med vattenmolekyl) med
  enzymet lipas till fria fettsyror, som kan bli förkortade, illaluktande   
  och illasmakande varianter.\cite{kemi, Fessenden}  

\paragraph{oxidation} 
Den andra sortens härskning, \emph{oxidationen}, sker med luftens syre 
till \emph{ aldehyder} som inte bara   smakar och luktar illa utan t.o.m. 
är giftiga (t.ex. formaldehyd).\cite{kemi, skinn, Fessenden}


\subparagraph{Som bevis för cis-formernas lättförstörbarhet och därefter giftighet}
P.g.a. oxidationen till aldehyder används \emph{ härskning av fleromättade
fettsyror vid garvning av läder}\cite{skinn}. Allra bästa metoden att garva läder är att
använda djurhudens egen hjärna! De många dubbelbindningarna i hjärnans fosfolipider
- 20\% av hjärnfettet är fleromättat - är ypperligt för garvning. Oxidationen blir 
så kraftig i luftens syre att riklig bildning av de giftiga aldehyderna
sker, vilket är synnerligen konserverande och bakteriedödande och därmed en
utmärkt garvning. Ett annat exempel är att linolja, linfröolja, rikt på
växtfettsyran linolensyra med 3 dubbelbindningar, är en klassisk metod att
inpregnera virke mot röta. Den är därmed sedan gammalt känd för sin så stora
känslighet för luftens syre att den t.o.m. kan självantända.\cite{kemi, skinn}

\textbf{Fiskoljan}
Därmed måste man utgå ifrån att de långkedjade animaliska fleromättade
fettsyrorna, EPA och DHA, med sina 5 och 6 dubbelbindningar i cis-form vore
i fri form som olja, frampressad ur fiskar, så känsliga att de genast
härsknade, oxiderade.


ENDA säkra sättet att kunna BEVARA cis-formen i fleromättade fettsyror är
  således att ICKE pressa fram oljan ur \textbf{fisk}, utan äta fisken färsk
  med det fleromättade fettet kvarhållet och bevarat inuti fiskköttet, väl  
  skyddat av naturliga antioxidanter, mättat fett och proteinerna omkring   
  och med endast lätt uppvärmning av fisken.\cite{bramat, fisktemp}
 
\subsubsection{Homogenisering}
\emph{Homogenisering} av mjölk skadar både mjölkens omättade och mättade fetter, 
mjölkproteinerna, enzymer och antioxidanter genom höghastighets- och
högtryckspressning av mjölken genom 1micrometer små hål i ett tryck av 70 -
100 bar. (Se sid 44 om Homogenisering och den finska avhandlingen ''The
effects of dairy processes on the components and nutritional value of
milk'')\cite{mjölk}

 Detsamma gäller, att \emph{högpastörisering} skadar alla fleromättade
fettsyror, alla proteiner enzymer och antioxidanter, med de höga
temperaturerna som används, troligen redan vid 86$^\circ$ och däröver.
Pastörisering av mjölk till osttillverkning görs icke över 76$^\circ$ av
den anledningen. 

\subparagraph{Välskött oskadad mjölk}
I Schweiz och Nya Zeeland har den gräsuppfödda obearbetade mjölkens innehåll
av fleromättade fetter bevisats innehålla långkedjade animaliska
fleromättade omega3-fettsyror i cis-form i förhållandet 1/1 och t.o.m. <1 på
högt belägna alpängar, inklusive rikligt med den nyttiga fleromättade
fettsyran CLA (konjugerad linolsyra) Se fig och kap om fosfolipider sid 31
och 49.\cite{eatwild, WWF, alpko, Jana}.


\emph{Ickehomogeniserad, lågpastöriserad}
Den alldeles nymjölkade mjölken skulle kunna säljas pinfärsk
ickehomogeniserad men lågpastöriserad för omedelbar användning och
djupfryst för långtidsförvaring.


\subsubsection{Härdning -  ger mycket lång hållbarhet... }
De både mättade och omättade fetterna kan förändras (skadas!) och görs med
härdning. \emph{Härdning} görs med kemisk process så att fettet blir ännu
mer hårt och stelt och håller länge, under lång förvaring (år) av produkter
som margariner, buljonger, glass, kakor, godis, färdiglagad mat,
mm...\cite{kemi, gunnar}


\subparagraph{Hydrogenering}
  Härdning kan göras med \emph{hydrogenering} av omättade fetter, som då
  blir mättade fetter eller nästan mättade fetter. Det sker genom att
  tillföra vätgas, som fastnar på dubbelbindningarna med hjälp av
  katalysatorer, t.ex. nickelpulver, och därmed bildas enkelbindningar och
  det blir ett helt mättat fett. Ibland kvarstår någon eller några
  dubbelbindningar, gärna i den lägre energiformen trans-form och fettsyran
år då omättad, men givetvis en helt annan fettsyra än den ursprungliga.
Dessa fettsyror är helt nytillverkade och kanske aldrig ens funnits
tidigare. De är oberäkneliga och kan mycket väl vara giftiga. De kallas
\textbf{transfetter} och ibland \textbf{delvis härdat fett}. Ofta framhålls
den ursprungliga fettsyran, fastän den inte längre finns. Transfetter kan
jämställas med härdat mättat fett trots att de har enstaka trans-formade 
dubbelbindningar kvar. Det är känt att transfetter är skadliga
i biologiska vävnader.  Dessutom kan det finnas rester av nickel i
fettet.\cite{kemi, gunnar, Fessenden}



\subparagraph{Omestring}
Härdningen kan också vara \emph{omestrade fetter} (betyder omändrade
mättade fetter), där de 3 mättade fettsyrorna sittande i triglyceriderna har
flyttats och bytt plats runt glycerolet. Andra mättade fettsyror från helt
andra fetter kan också sättas in i de nytillverkade fetterna. Allt för att
öka fetternas hållbarhet ytterligare några år. (Läs innehållsdeklerationen
på bl.a. buljonger och kakor och lägg märke till den långa hållbarhetstiden
på väldigt många varor!)\cite{kemi, gunnar, Fessenden}



\subsubsection{''Borttvättning'' av antioxidanter från fetter }
Antioxidanterna som har färg och smak, tycks inte uppskattas av
livsmedelsindustrin. ''Borttvättning'' av t.o.m. i sig nyttiga
antioxidanter, som ofta har både smaker och starka färger, från både
omättade och mättade växtfetter och oljor görs med tvättmedel och andra
kemiska lösningsmedel i processerna i margarin och oljeindustrin. Kanske man
också använder detta sätt att ta bort smak från gamla härsknande fetter i
lösningarna? Denna ''tvättning'' görs för att margarin- och matoljor skall
vara neutrala i smak och färg och samma olja skall kunna användas till allt;
margariner, glass, bröd, kakor, godis, olika sorters färdiglagad mat, mm, ja
även i kosmetika... Även smör, ja även kravmärkt smör, ''tvättas'' med
kemikalier, för att få bort illasmakande antioxidanter som anrikas i smöret,
när korna äter vinterfoder och speciellt ensilage. Erkänt cancerframkallande
och mycket giftiga ämnen är vanligt och regelbundet förekommande.
\emph{Etylmetylketon} tar bort färger och smakämnen i fetter och oljor och
är ett cancerframkallande ämne. Ingen som helst kontrollkrav finns av
eventuella rester och eventuella mätvärden behöver inte ges offentlighet.
Rester finns kvar av dessa kemiska lösningsmedel i de färdiga margarinerna
och oljorna \emph{och det finns inga som helst krav på kontroller eller
märkning av dessa!}\cite{gunnar, kemi}


Oljorna, bl.a. palmolja, säljs på spotmarknaden i Amsterdam på samma sätt
som mineraloljor säljs till övrig industri och matoljor fraktas åt ena
hållet i samma tankbåtar som mineraloljorna fraktas åt andra hållet och
troligen finns mineraloljerester i matoljorna eftersom ''tvätt'' av
mineralolja inte tycks förekomma.

Dessa lösningsmedel i
processade livsmedel (främst fetter och t.o.m. kravmärkt smör), okända för
konsumenten och tydligen icke intressanta för livsmedelsverket, regeringen,
kemikalieinspektionen, socialstyrelsen, Statens lantbruksuniversitet och EU.
Se WHO:s Codex Alimentarius Commission 1989 och EU:s skrivelse från 1988.
Dessa lösningsmedel är så giftiga att universitetsstuderande i kemi inte ens
får hantera dem.\cite{gunnar}

%\begin{comment}



\subsection{Skadande fetter}
\subsubsection{Växtfetter}
\paragraph{Margariner}   
Alla margariner är processade, härdade, omestrade och kemtvättade.. De
innehåller palmolja, transfetter, de fleromättade växtfettsyrorna linolsyra
och ibland kanske alfalinolensyra. All köpeglass är sockrat margarin, som är
''tvättat''med kemikalier liksom smör, om det finns i glassen, för att få
fetterna neutrala i smak och lätt släppa fram glassens smaker\cite{gunnar}.

Man kan alltså utgå ifrån att \emph{samtliga} matfetter, som förekommer i
handeln, innehåller mer eller mindre rester av inte redovisade giftiga
lösningsmedel i godtycklig koncentration.\cite{gunnar}



\paragraph{Växtoljor} 
Alla växtoljor är onyttiga eller skadliga för oss. Obs: Inga växter
producerar fetter som vi människor har nytta av utan hindrar i stället vår
användning av fullvärdigt eikosapentaensura (EPA) i födan. I stort sett
samtliga växtoljor har rikligt med eller nästan enbart omega6-fettsyror,
inklusive olivolja med kvoten 13/1, liksom avocado och den lilla mängden
fleromättat i kokosfett är endast linolsyra. Fröer, kärnor och nötter är
mycket rika på linolsyra, t.ex. mandel till 100\%, därefter solrosfrönas
kvot n6/n3 473/1, hasselnötternas 96/1 till valnötternas 5/1. Således är
nötter bara lämpliga som godis någon gång ibland - som vi knäckte
nötter förr i världen, enbart till Jul. Däremot har linfrön kvoten n6/n3
0,24 och raps 2-4/1.\cite{Loren}

Linolsyran är skadlig för oss i den rikliga mängd den finns i vår föda i
dagens samhälle. Får vi linolsyra i maten, omvandlar vi den genast till
arakidonsyra (AA) och de enzymsystem, som behövs till EPA-användningen,
används i första hand till linolsyrans omvandling till AA. Dessutom
sammarbetar AA med insulin till ämnesomsättning byggt på glukosförbränning
och fettsparande och därmed sammarbete med stresshormonet kortisol. AA,
insulin, kortisol, linolsyra och sockerarter sammarbetar till det
katastrofhindrande eikosanoidsystemets verksamhet med reaktioner passande
för katastrofer.

Växtfettsyran alfalinolensyra omvandlas däremot till eikosapentaensyra (EPA)
i djuren, men använder samma enzymsystem som linolsyra och AA. Eftersom AA
är mycket starkare och mer dominant än EPA blir ingen omvandling till EPA om
linolsyra finns. I mindre mängd kan vi omvandla alfalinolensyra till EPA men
då kan inte EPA användas eftersom enzymsystemet är occuperat av
växtfettsyran. EPA måste använda samma enzym vid omvandlingen till DHA och
andra viktiga fettsyror i eikosanoidernas underhållsgrupp, varvid ätandet av
alfalinolensyra också hindrar EPA, DHA och eikosanoidernas underhållsgrupp.

Alltså är båda de fleromättade växtfettsyrorna till hinders för oss
och vi bör inte äta vere sig linolsyra och alfalinolensyra utan enbart EPA!

Endast en fleromättad fettsyra skall vi alltså äta, nämligen den animaliska
 EPA.














 och inte för uppbyggande av normala funktioner, inlärning,
förbättring och välmående, som enbart sköts av EPA och dess underhållsgrupp
av eikosanoidhormonerna. AA är det ledande katastrofskyddshormonet och
minsta lilla närvaro av fritt AA hindrar EPA och dess underhållsgrupp av
eikosanoiderna med bl.a. dokosahexaensyra (DHA). dLinolsyra etta hög glukosmängd i
maten och detta kombinerat med aktivt insulin, gör att kroppens
ämnesomsättning håller sig inställd på katastrofsystemet och inte det vi så
väl behöver, EPA-styrda underhållssystemet av eikosanoidhormonerna i
cellorganellerna.

Före storskaligt odlande av växter och industriuppfödda djur fanns nästan bara EPA i djuren
och alfalinolensyra i växterna. Det var således då helt inställt på rikhaltig EPA i alla djur
inklusive människor och vi kunde då inte ens undvika att få i oss tillräckligt av EPA. Animalisk
föda rik på EPA har god smak eftersom EPA är det smakbärande fettet. Människor behövde bara låta
sig styras av sin goda smak och därned få välsmakande och fullvärdigt nyttig föda, genom att
fiska, jaga, mjölka, mjölksyrejäsa, tillaga i kokgropar, samla olika säsongsburna produkter.



\subparagraph{Således är det för oss i dag MYCKET SVÅRT att UNDVIKA, att få i sig
omega6-fettsyror i enorm överdos.} Här ingår inte bara växtfettsyran
\emph{linolsyra} utan också det som linolsyran byggs om till i vår kropp,
nämligen det synnerligen kraftfulla stresshormonet katastrofskyddshormonet
\emph{arakidonsyra} AA, som bara finns i stressade, misskötta och felnärda
djur!

\paragraph{Linfrön}
Endast linfröolja har riklig halt omega3, (alfalinolensyra) med kvoten
  0,24/1 (och rapsolja har 2/1), men tyvärr hindrar även alfalinolensyra vår
användning av EPA, ity att samma enzymsystem occuperas av linolensyrans
omvandling till EPA, som EPA självt behöver för att kunna bli DHA och andra
nödvändiga underhållseikosanoider i cellmembraner och cellorganeller.  Hela
linfrön borde i stället ingå i bästa födan för våra tamdjur allätarna
grisar, höns och kalkoner. Emellertid måste dessa djur kunna tugga sönder
fröna, som faktiskt mycket tydligt är utformade så att de inte alls tuggas
sönder utan passerar magtarmkanalen hela och oskadade hos djuren utan att
alls påverkas av diggestion och i stället låta sig enbart spridas av djuren.
Vi människor kan mala sönder fröna till våra djur i småskalig verksamhet,
men linfröolja härsknar mycket snabbt vid mötet med luftens syre. Kor och
andra idisslare behöver ju bara äta gräs för att få bästa möjliga fettsyror.
Men, grisar, hönsfåglar och kalkoner måste äta allsidigt, både animalisk
föda och växtdelar.\cite{Marks, Lands, army}

\subparagraph{Fullvärdigt naturligt foder med EPA i kvoten n6/n3 <1} Inget
fullvärdigt ekologiskt och naturmiljömässigt uthålligt foder har ännu
utarbetats för dessa djur för att kunna uppnå samma fina förhållanden som
vilda djurformer eller hemodlade på småskaligt vis.
 

Halten \emph{ omega6/omega3 i cis-form} måste kontrolleras regelbundet i
kött, fett, mjölk och ägg och ges offentlighet!
  


Således:

\emph{Alla processade fetter är skadliga.}

\emph{Alla växtfettsyror är skadliga.}

Alla omega6-fettsyror, både växtfettsyran linolsyran och den animaliska
arakidonsyran är skadliga för oss. 

Växtfettsyran av omega3-typ linolensyran, är skadlig då den occuperar de
viktiga enzymerna till EPA.  


\subsection{Fetter vi behöver}

\subsubsection{EPA}
Eftersom vi behöver göra de olika varianterna av EPA själva, måste vi äta
mycket och nästan enbart EPA i cis-form, alltså i den befintliga vävnaden,
t.ex. kött.\cite{bramat, fisktemp} Dessutom kombinera med mättat animaliskt
fett.

\subsubsection{Vi behöver också mättade animaliska fetter}
Mättade fetter = triglycerider, med de 3 mättade fettsyrorna runt ett
glycerol i mitten. Dessa mättade fetter skall vara animaliska och finnas
tillsammans med det utmärkta fleromättade EPA i förhållandet n6/n3 helst <1 och
1/1 är bra, men inte vara mer än 4/1. I sitt ursprungliga oskadade skick är
därmed det mättade fettet ett utmärkt skydd för de känsliga fleromättade
fetterna, mildrar t.ex. upphettning och skyddar mot oxidation och
hydrolysering, både genom sin fettlöslighet och sitt innehåll av andra
fettlösliga antioxidanter som t.ex. E- och A-vitamin. Fetterna är blandade
och hindrar därmed syret att komma åt dubbelbindningarnar och därför skall
de vara animaliska. Detta skydd sker både vid förvaring och vid matlagning
(mättat fett tål tämligen hög värme) så att oskadade fleromättade fetter kan
ätas upp och nå in och fördelas på rätt sätt i kroppen till behövande
cellorganeller.\cite{bramat, fisktemp, kemi, Fessenden} 


\paragraph{Se hjärnan}
 60\% av hjärnan består av fett varav 20\% utgörs av de långkedjade
fleromättade animaliska omega6/omega3-fettsyrorna i kvoten 1/1 och i
cis-form. 40\% är alltså mättat fett.  De mättade fetterna är också mycket
viktiga för kroppen bl.a. som byggstenar till hormoner och som energi. 
(Tapparna och stavarna är nästan enbart byggda av DHA!)

\subparagraph{"Högfettsdiet"med EPA-halt i n6/n3 kvoten <1}
 Eftersom vissa folkgrupper (främst inuiter, massajer men även samer m.fl.) har levt
 gott på animalisk föda och stora mängder mättade fetter men nästan inga grönsaker,
 måste man dra slutsatsen att mättat fett i sig inte är skadligt (och ej
 heller låg grönsakskonsumtion).\cite{Guyton, Staffan}            


Stekfett kan då vara gräsuppfött nötspäck eller annat
naturligt uppfött späck som t.ex. hushållsgris eller vildsvin uppfödd på
naturligt vis, anka- och gåsfett, vilt kött med späck eller
ickehomogeniserat och ickepastöriserat gräsuppfött mjölkfett - t.ex. i form
av s.k. fäbodsmör. Det finns dock endast som hemkärnat smör och är ytterst svårt
att få tag på... Det näst bästa torde då vara stormejeriernas pastöriserade ekologiska smör,
som dock kan innehålla både arakidonsyra från kraftfoder med säd och dessutom -
giftiga kemikalier efter ''kemtvätten'', men - som dock alla övriga
matfetter har i ännu \emph{högre halter}...
\\

\subsubsection{Överdos av omega-6-fettsyror  }
De livsnödvändiga långkedjade animaliska omega3-fettsyrorna, finns just
endast i djur under förutsättning att djuren fått i sig omega3-fettsyror i
naturlig form. Emellertid föreligger följande förhållanden i den svenska  
kosten:

\begin{enumerate}
        \item Den kortare 18 kolatomers omega6-växtfettsyran, linolsyran,
        finns i överflöd framför allt i diverse växter, nötter och fröer 
        och i de frampressade växtoljorna inklusive all olivolja. Dessa  
        oljor, som det propageras för så intensivt i massmedia och via   
        multinationella livsmedelsföretag, finns exponerade i stora mängder
        i affärerna. Transfetter av linolsyra finns i oljorna för att kunna
        lagras. Om vi äter växtoljor får vi således i oss alltför mycket   
        omega6-fettsyror och också rikligt med transfetter. (Se Loren Cordain.)
 
        \item Säd är ju fröer, som i sina fleromättade fetter nästan enbart
innehåller omega6-fettsyror  Fiskar, fåglar liksom däggdjur, uppfödda (odlade) på
kraftfoder med säd, innehåller samma stora överskott av omega6-fettsyror
även när de blivit påbyggda till 20 kolatomer.
  Således finns det gott om långkedjade animaliska omega6-fettsyror i odlad
  fisk p.g.a. det tillförda kraftfodret med säd, vilket fiskodlare berättat
  om i massmedia, bl.a. DN. Dessutom måste det finnas rikligt med transfetter
i den odlade fisken från åtminstone de animaliska fleromättade 
omega3-fettsyrorna i det processade (malning, pressning, torkning)
  fiskmjölet i kraftfodret. (Se \ref{kap:transfetter och testvärden}
transfetter och testvärden och \ref{kap:industrifisket} industrifiske
till fiskfoder) Det finns bevisat överskott av animaliska
  långkedjade omega6-fettsyror i tamboskap uppfödda på kraftfoder med t.ex.
  säd. Om transfetter finns tillförda i fodret kommer transfetter ut i
  muskel- och fettlager.
 

\subsubsection{Fleromättade fettsyror är icke nyttigt i dessa fall: }
  Det som skadar oss är dels:
\begin{description}
   \item[överdos] av omega6-fettsyror även om de är av den animaliska 20 kolatomer långa varianten,
   \item[överdos] av de 18 kolatomer korta omega6- och omega3-fettsyrorna  linol- och linolensyra, 
   \item[förekomst] av trans-former av de fleromättade fettsyrorna oavsett sort eller kolkedjornas längd...
\end{description}

Inte heller \textbf{mättat naturligt växtfett} kan vara nyttigt eftersom
detta är blandat med en mindre del fleromättade fetter till största delen bestående av
omega6-fettsyror, som t.ex. i kokosfett och avocado, som har kvoten 13/1
omega6/omega3. (Se Loren Cordain.)


\emph{Det finns alltså stor mängd icke kontrollerade halter av giftiga, erkänt cancerframkallande
lösningsmedel i processade livsmedel, okända för konsumenterna och icke intressanta 
för livsmedelsverket, regeringen, kemikalieinspektionen, socialstyrelsen, Statens lantbruksuniversitet och EU. Se WHO:s
Codex Alimentarius Commission 1989 och EU:s skrivelse från 1988.}



Nu till kanske det allra viktigaste - vår ursprungligaste och nyttigaste mat
- den vi borde omhulda mest av allt - skydda och sköta -
\\
Den födan, som innehåller absolut mest av den för oss livsviktiga animaliska 
långkedjade fleromättade omega3-fettsyran i cis-form,

		 eikosapentaensyran, EPA, är 

		----------------------vild------fet------fisk!---------------------


\subsubsection{Vad har hänt med den vilda fisken?}

Mer än 90\% av all vår vilda matnyttiga fisk är redan utrotad!
\\
Betydligt mindre än 10\% finns nu kvar. 
\\
Den har blivit fodermjöl och fiskoljekapslar.
\\
Nu har krillen börjat utrotas till fodermjöl och krilloljekapslar... 
\\
Om vi inte stoppar denna rovdrift innan fisk och krill har utrotats...
\\
Vad händer då med våra hav? 
\\
Det mesta av Jordens syre bildas i haven...


\subsubsection{Allt hänger på fetterna}
Om vi ser till att de nyttiga fetterna med EPA i spetsen bevaras...  Då
följer automatiskt att vi tvingas hålla ett väl fungerande uthålligt
samhälle. Där ser vi hela tiden till att få fram en nyttig och väl
fungerande föda med vild matfisk av olika sorter, välmående fritt strövande
idisslande tamboskap och välfungerande uppfödning av alla våra allätande
tamdjur, som fungerar tillsammans med en vild fauna och flora tillsammans
med ett väl fungerande uthålligt och icke giftspridande samhälle för
människorna.  Om vi envist går in för att hålla fast de fina fetterna, då
måste vi införa och hålla fast vid  det bästa av samhällen för att klara
vårt uppdrag och vår föresats. 


Detta är inte en utopi utan ett ultimatum - vi måste inom kort välja -
livet ser ut att börja visa upp sig så - att bevaras och hållas välskött - 
eller försvinna... 





%\begin{bakgrund}
% (Referenser finns från massmedia som t.ex. DN,  WWF, Naturskyddsföreningen, nyhetsutbudet i SVT och från EU.)
%\end{bakgrund}
 
%\subsection{Vår matfisk har fiskats ut genom storskaligt industrifiske till foderfisk.}
%\label{kap:industrifisket}

Vår fina matfisk har blivit fiskmjöl och pellets och används som utfodring
till odlad fisk, odlade skaldjur, till höns-, kalkon-, gris-, minkfarmer,
som markutfyllnad och nu senast, som oljekapslar av främst makrill. P.g.a.
denna hantering vill företagen inte sälja djupfryst makrill i handeln och
människor luras att tro att fiskoljekapslar är nyttigare och ett bättre sätt
att inta EPA än att äta den vilda fisken. Det visar sig att 3 måltider vild
fet fisk/vecka motsvarar ungefär en EPA-halt som erhålles vid 15 kapslar
fiskolja/dag enligt en utredning.\cite{WWF, gunnar, Wilsson, eatwild}
Däremot är den vilda makrillen i färsk och fryst form oerhört nyttig!

Nu räcker inte ens
makrillen till, utan krill fiskas och säljes som krillolja...

% I fiskmjölet till foder har den ursprungliga fisken troligen
%skadats genom dålig hantering (annars kunde den ju sålts som matfisk för
%betydligt högre pris), malts, pressats, torkats och kanske också tillförts
%tillsatser för att tåla lagring mm. Inget fleromättat fett i det mjölet   
%torde ha undgått förstörelse. Fiskmjölet blandas också ofta ut med säd.   

\paragraph{Rovfiske till oljekapselindustrin }
Av resterande knappa 10\% kvarvarande matnyttig vild fisk har man nu börjat
rovfiske framför allt på makrill till oljekapselindustrin.  Jag har själv
blivit uppringd 4 gånger av det norska bolaget för att lockas att
prenumerera på dessa omega3-kapslar gjorda på makrill.  Oljekapslarna gjorda på makrill blir bara skräp då
omega3-fettets cis-fomer genast torde bli trans-former vid frampressningen
ur fiskköttet. De fleromättade fettsyrorna har här de flesta
dubbelbindningarna och har lätt för att oxidera även i trans-form. Därför är
E-vitaminer tillsatta, vilka också liksom fettsyrorna är antioxidanter och
oxideras lätt vid förvaring och öppnade burkar. För att oljan överhuvudtaget
skall kunna förvaras, måste detta fett hållas syrefritt - hur lätt går det
med öppnad förpackning? Dessutom har köttet från denna fina matfisk
förstörts vid oljepressningen och kan knappast användas till något annat
(kanske fiskmjöl till mink? Vägutfyllnad??). 


 \end{comment}


\newpage
\section[Referenser]{Referenser till \emph{Födan vi är anpassade till}}


\begin{comment}
	
\begin{itemize}
        \item Lars Wilsson 'Välfärdens ohälsa' Medikament Förlag 2002
        \item Lars Wilssons artikel om fetter från tidningen Medikament nr5 maj-2003.
	\item Lars Wilssons artikel ''Forskningsinsatser behövs för hälsosammare mjölkfett'' Medikament 8-04
 

        \item Jana Pickova  ''Från gräsfrö till kortare vårdköer
                {\small Gräsuppfödda nötdjur ger ett nyttigare kött}''
                Artikel till tidningen Näringsråd och Näringsrön februari
                2004


        \item Lars Wilsson - Karl-Erik Fichtelius  ''Om människan, ursprung,
                särställning vägval'''' 1999, speciellt sid 26-27 och kap9( Om
                        människans tillblivelse, ursprung, utveckling och eventuell
                 kommande fortsättning) Brain Books 1999
        \item Sverre Sjölander -
                Karl-Erik Fichtelius ''Människan, kaskelottvalen och kunskapens
                träd'' Wahlström \&Widstrand 1972
  \item Sverre Sjölander ''Naturens        
                budbärare'', Nya Doxa 2002       
        \item Elaine Morgan ''THE AQUATIC APE    
                HYPOTHESIS'', Souvenir Press Ltd 1997
        \item Desmond Morris ''Den  
                nakna apan'',PAN/Norstedts 1967
 
        \item Artikel om 'Vattenfolket i vid ön Buton i Indonesien och Erika
                Schagatay' av Göran Frankel i LUM - Lunds Universitets Medelar nr
                13 1996.
        
	\item Barry Sears: ''The Zone. A dietary road map.'' 1995,

        \item Marks and Furstenberger: ''Prostaglandins, Leukotrienes ond Other Eikosanoids.'' 1999,  
		WILEY-VCH Verlag Se bl.a. sid 1, 37, 38, 276...


 \bibitem{Lands} 
        \begin{itemize}
                \item   BIOSYNTHESIS OF PROSTAGLANDINS av Willian E.M. Lands Annual Reviews Nutr.1991 11

                \item   Biochemistry and physiology of n-3 fatty acids by William E.M. Lands Department of Biochemistry, University of
                        Illinois 1992
        \end{itemize}






        \bibitem{Simdiet}       
        \begin{itemize}
 		%\item 	%(Artemis Simopolous om 'Omega-3 fatty acids in the food chain,
			%(Evolutionary aspects of diet, Omega-3 fatty acid metabolism,
			%(Omega-6:omega-3 essential fatty acid ratio,
			%(Omega-3 fatty acids in health and disease''
     			%(development, cardiovascular disease, arthritis, cancer and mental health)
			%Ovanstående var 3 föreläsningar på SLU 29)9-04.
		
		\item   Simopoulus,A.P. Essential Fatty Acids in Health and Chronic Diseases, Modern 
                        Aspects of Nutrition, Karger 2003 vol 56
                
                \item   Simopoulus, A.P. Genetics. Implications for Nutrition. Modern Aspects of Nutrition,
                        Karger 2003, vol 56

                \item   Simopoulus A.P. Omega-3 fatty acids and antioxidants in edible wild plants. Biol Res. 2004; 37(2) 

                \item   Simopoulus A.p Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J Am Coll Nutr. 2002 Dec;21(6)

                \item   Simopoulus, A.P. 2003 OCH Cleland, L.G. ''Omega-6/Omega-3 Essential Fatty 
                        Acid Ratio:The Scientific Evidence'' KARGER


		\item	Simopoulus, A.P. 1998. Overview of evolutionary of n-3 fatty acids in the diet. 
			In: The return of n-3 fatty acids into the food supply . 
			Editor: A.P.Simopoulus. World Review of nutrition and dietetics, 83: 1-11.
		\item   Artemis P. Simopoulos och Jo Robinson ''OMEGAKOST''1999 Optimal förlag  Om 
			inuiternas kost med rikliga mängder omega3-fettsyror som hindrar blodproppsbildning, 
			se sidan 86.
	
		
        \item Sid 639 i Biochemistry/Mattews van Holde, 2nd edit
 
        \item Om kolhydrater kap23 sid901-939 Organic Chemistry av Ralph
                Fessenden och Joan Fessenden 5:e upplaga tryckt 1994    
        \item Om fetter
                kap24 sid 941-963, prostaglandiner och fosfolipider sid 948, cis-
                och trans-form sid 120-126, konjugering kap16 sid677-700 i
                ''Organic Chemistry 5 edition'' av RalphFessenden och Joan
                Fessenden tryckt 1994
        \item sid 450-453 i Harrison's ''Principles Internal Medicine''1980, McGraw-Hill
        \item  Harrison's ''Principles Internal Medicine''  15th edition 2001, McGraw-Hill
        \item kap Insulae pancreaticae i Curt Frankssons ''Kirurgi'' 1981 
        \item sid 346 i Introduction to MODERN BIOCHEMISTRY by P Karlson Academic Press 1965
        \item sid 945 och 1084 i Textbook of MEDICAL PHYSIOLOGY Saunders Company 1966 
        \item Laurells ''KLINISK KEMI i praktisk medicin'' 8:e upplagan 2003  Studentlitteratur
        \item ''Understanding human anatomy \& physiology''(third edition) av Sylvia S. Mader 1997 WCB, ISBN 0-697-25170-5
        \item ''Människokroppens fysiologi och anatomi'' av J. Bjålie, E. Haug, O. Fand och Ö. Sjaastad 1998 Liber AB,
        \item ''Den heta potatisen och om Dr Carl Carlsson'' av Pelle Nyquist 'Zoot förlag 1997
       
        \item ''Medicinkyrkan, Myt och sanning'' av Karl-Erik Fichtelius 1997 Y-landstinget
        \item H. Gyllenskölds ''KONSTEN ATT LAGA MAT 1957 Wahlström\&Widstrand och ''GOD MAT 1961 Fischer\&Co. 
        \item Lotta Rahmes och Dag Hartmans ''SKINN garvning och beredning'' LTs 1991
        \item Britta Sixtenssons ''Kokboken Husmanskost rätt och slätt'', Primärvårds - service 1990        
        \item The effects of dairy processes on the components and
                nutritional value of milk by Hannu Korhonen, prof., Food Research
                Institute, Agricultural Research Centre of Finland, FIN-31600
                Jokioninen, Finland and Riitta Korpela, Lic. Sc., Manager Nutrition
                Research, Valio Ltd Research and Development, Helsinki. Review
                Article from Scandinavian Journal of Nutrition/Näringsforskning Vol
                38:166-172, 1994.
        \item  Olle Haglunds artikel ''Nytt hopp vid gula fläcken-sjukan (makuladegeneration) 
		i tidningen Medicinsk axess nr1 2005.
        \item  Olle Haglunds artikel ''Nytt om fettsyror'' i  tidningen ''Hälsa'' nr1/2004.
        \item Se \internet{www.medicallink.se}  Olle Haglunds artikel
                'Hjärnans viktiga fleromättade fettsyror' från mars-02 (bra om
                hjärnans fetter)
        \item Michel Montignac 'Jag äter och förblir smal', sid 40-45 och kap 3 sid 52-61, Forum 1997
        \item Loren Cordain 'Stenåldersmat' sid128 och 131-131, Optimal Förlag 2002 
        
       
        \item En utmärkt hemsida från USA, \internet{www.eatwild.com}  med
                massor av referenser till avhandlingar om gräsuppfött kött
                och mjölk från, bl.a. USA, Nya Zeeland, England...  Många 
                sammanfattningar av avhandlingar från flera länder finns på
                hemsidan.
 \textbf{Flera intressanta artiklar från hemsidan Eat Wild} \internet{www.eatwild.com}:
 
Latitude and altitude, hidden factors that influence omega-3 and CLA levels in milk?


			The amount of beneficial CLA and omega-3 fatty acids in a cow's milk is
			influenced by a host of factors in addition to diet, including her breed,
			individual genetics, age, and even the time of year. Now one more factor has
			been added to the list: prevailing temperatures. Milk and cheese from alpine
			grazers or cows raised in colder climates appear to
			have the omega-3 and CLA edge.  The reason? It has to do with plant
			antifreeze. Omega-3 fatty acids stay fluid at colder temperatures than
			other, more saturated fats. A plant that has to withstand the cold needs
			more of this natural antifreeze to keep its cell membranes fluid. Cows that
			graze on this cold climate grass ingest more omega-3s, which they then
			convert to another good fat, CLA.  In a recent study, cows that grazed in
			alpine meadows had more than twice the amount of CLA in their milk as
			similar cows that grazed down in the valley.  (''Composition of milk fat and
			correlation with fodder plants'' Marius Collomb, Jacques-Olivier Bosset,
			Ueli B?tikofer, Robert Sieber, Hans Eyer, E


        \item \internet{www.gunnarlindgren.com}  Gunnar Lindgren skriver mycket om fetter och har massor av intressanta
                artiklar på sin hemsida, speciellt om de kemiska lösningsmedlen i processindustrin med främst matoljor 
                och matfetter. se \textbf{WHO:s Codex Alimentarius Commission 1989} och EU:s skrivelse från 1988 om giftiga
                lösningsmedel i processindustrin för mat. Även hans bok ''Arvet'' Tidens förlag behandlar detta. 


        \item En bra hemsida Gröna gårdar \internet{www.gronagardar.se}  med
                länkar till alla andra intressanta hemsidor och artiklar, bl.a. av
                Lars Wilsson.
 
	 \item William Banting 1865 ''Letter on corpulence, adressed to the public'' S:son Torgerson \&Stenlöf1999
 
       
        \item Ingman, Kaessmann, Pääbo, Gyllensten: ''Mitochondrial genome
                variation and the origin of modern humans.''Nature, 7dec, 2000 sid708-13
	\item   På internet: Umeå Universitet - Resurscentrum för Kemi i Skolan: Fett
 	        \item   På internet: 1 KEMI 2 LANTMÄSTARPROGRAMMET Föreläsning 1: LIPIDER s 1-6 Källor:  Hans Borén, Monica Larsson, 
			Tor Lif, Sigvard Lillieborg och Birgitta Lindh. ''Kemiboken'' A Liber, 1997.  Carl H. Snyder, ''The extraordinary 
			Chemistry of ordinary things.'' John Wiley \& Sons 1995. 
		
   	
\end{itemize}

\end{comment}
   

\begin{thebibliography}{99}
	\bibitem{vattenapa}     
        \begin{itemize}
		\item	Elaine Morgan ''THE AQUATIC APE HYPOTHESIS'', Souvenir Press Ltd 1997,  

		\item	Artikel om ''Vattenfolket i vid ön Buton i Indonesien och Erika
               		Schagatay'' av Göran Frankel i LUM - Lunds Universitets Medelar nr13 1996,
	
		\item   ''Effects of repeated apneas on apneic time, hematocrit and cardiovascular 
			adjustments in humans with and withhout spleen''. by Erika Schagatay, Lund University, Lund, Juni 2000

	\end{itemize}
	
	
	\bibitem{arv}  
	 \begin{itemize}	        
		\item   Ingman, Kaessmann, Pääbo, Gyllensten:  sid708-13 ''Mitochondrial genome
                		variation and the origin of modern humans.''Nature, 7dec, 2000
         	\item 	Bryan Sykes '' Evas sju döttrar'' 2001, Bokförlaget Forum
 	 \end{itemize} 	 


 	\bibitem{gener} Ingman et. al.''Mitochondrial genome variation\ldots'', Nature 2000

	\bibitem{Wilsson}Lars Wilsson 'Välfärdens ohälsa' Medikament Förlag 2002
               	
	\bibitem{Figge}
	\begin{itemize}  
	   	\item	Lars Wilsson - Karl-Erik Fichtelius  ''Om människan, ursprung,
                		särställning vägval'' 1999, Brain Books 1999, 
		\item	Sverre Sjölander - Karl-Erik Fichtelius ''Människan, kaskelottvalen och kunskapens
               			 träd'' Wahlström \&Widstrand 1972
  	 	\item	Sverre Sjölander ''Naturens budbärare'', Nya Doxa 2002			
		\item	 Desmond Morris ''Den nakna apan'',PAN/Norstedts 1967	
 	\end{itemize}	

	\bibitem{djuren}Djurens värld, Förlagshuset Norden 1963	

	
	\bibitem{kolhydr}Om kolhydrater kap23 sid901-939 Organic Chemistry av Ralph Fessenden och 
			 Joan Fessenden 5:e upplaga tryckt 1994    
			
	\bibitem{kliniskk}Laurells ''KLINISK KEMI i praktisk medicin''(om glukoneogenes sid 72) 8:e upplagan 2003  Studentlitteratur

	
 	\bibitem{biokemi}sid 346 i Introduction to MODERN BIOCHEMISTRY by P Karlson Academic Press 1965
	
	\bibitem{katabolism}
	\begin{itemize}
		\item   sid 945 och1084 i Textbook of MEDICAL PHYSIOLOGY Saunders Company 1966
		\item	sid 450-453 i Harrison's ''Principles Internal Medicine''    
		\item	sid32 , Guyton 1966, 
		\item	''Den heta potatisen om Dr Carl Carlsson'' av Pelle Nyquist Zoot förlag 1997
	\end{itemize}
		

	\bibitem{Montignac}Michel Montignac 'Jag äter och förblir smal', GI-listor, sid 40-45 och kap 3 sid 52-61, Forum 1997
	\bibitem{GI}   Britta Barkelings artikel ''Glykemiskt index'' Medikament 7-03

	\bibitem{aptit} 
	\begin{itemize}
		\item	Charlotte Erlanson-Albertssons ''Aptitreglering vid
			hälsa och sjukdom Studentlitteratur 1998 
		\item	''Medicinsk och fysiologisk kemi'' Studentlitteratur 1995
		\item	''Socker och fett på gott och ont''ICA bokförlag 2004 
		\item	artikeln ''Aptitreglering och beroendeforskning Om socker och 
			fett - en väg till belöning'' i Medikament 1-03
	\end{itemize}
	
	\bibitem{sockerbomb}''Sockerbomben'' av Bitten Jonsson och Pia Nordström Bokförlaget Forum 2004


	\bibitem{Banting} 
	 \begin{itemize}
	
		\item	William Banting 1865 ''Letter on corpulence, adressed to 
			the public'' S:son Torgesson \& Stenlöf1999 
		\item	Rössner, Torgerson, Vessby: ''Inga bevis för fördelarna 
			med kolhydratbantning'' från DN 29/3-04
		\item	Christer Enkvist: ''Fel att vi blir feta av fett'' i DN 11/1-04
	 \end{itemize}	

        \bibitem{Zone}  Barry Sears: ''The Zone. A dietary road map.'' 1995, ReganBooks

	\bibitem{Marks} Marks and Furstenberger: ''Prostaglandins, Leukotrienes ond Other Eikosanoids.'' 1999, WILEY-VCH Verlag
 			Se bl.a. sid 1, 37, 38, 276...

	\bibitem{Lands}	
	\begin{itemize}
		\item	BIOSYNTHESIS OF PROSTAGLANDINS av Willian E.M. Lands Annual Reviews Nutr.1991 11
 	
		\item	Biochemistry and physiology of n-3 fatty acids by William E.M. Lands Department of Biochemistry, University of
			Illinois 1992
	\end{itemize}


	\bibitem{Simdiet}	
	\begin{itemize}
		\item	Simopoulus,A.P. Essential Fatty Acids in Health and Chronic Diseases, Modern 
			Aspects of Nutrition, Karger 2003 vol 56 
		
		\item   Simopoulus, A.P. Genetics. Implications for Nutrition. Modern Aspects of Nutrition,
			Karger 2003, vol 56

		\item	Simopoulus A.P. Omega-3 fatty acids and antioxidants in edible wild plants. Biol Res. 2004; 37(2) 
	
		\item   Simopoulus A.p Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J Am Coll Nutr. 2002 Dec;21(6)

		\item   Simopoulus, A.P. 2003 OCH Cleland, L.G. ''Omega-6/Omega-3 Essential Fatty 
			Acid Ratio:The Scientific Evidence'' KARGER

		\item   Simopoulus, A.P. 1998. Overview of evolutionary of n-3 fatty acids in the diet. 
			In: The return of n-3 fatty acids into the food supply . 
			Editor: A.P.Simopoulus. World Review of nutrition and dietetics, 83: 1-11.

		\item   Artemis P. Simopoulos och Jo Robinson ''OMEGAKOST''1999 Optimal förlag. Om inuiternas kost med
			rikliga mängder omega3-fettsyror som hindrar blodproppsbildning, se sidan 86.
	\end{itemize}

       	\bibitem{olle}	Olle Haglunds artikel ''Nytt hopp vid gula fläcken-sjukan (makuladegeneration)'' 
		        i tidningen Medicinsk axess nr1 2005 och fortsättningen ''Inflammatoriska mekanismer
			spelar en viktig roll vid uppkomst av gula fläcken-sjukan i Medicinsk axess nr2 2005                
        
	\bibitem{ollef}	Se \internet{www.medicallink.se}  Olle Haglunds artikel
                        ''Hjärnans viktiga fleromättade fettsyror'' från mars-02 
	

	\bibitem{men}	Eikosapentaenoic and docosapentaenoic acids are the principal products of $\alpha{}$linolenic acid
			metabolism in young men by G.C.Burdge, A.E.Jones and S.A.Wootton May 2002 Brittish Journal of Nutrition (2002) 88

	\bibitem{women} Conversion of $\alpha{}$linolenic acid to eikosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids
			in young women by G.C.Burdge and S.A.Wotton June 2002 Journal of Nutrition (2002) 88




	\bibitem{cod}   Jana Pickova: ''Lipids in cod (Gadus morhua L.) and Atlantic salmon (Salmo salar L.) eggs, with
			special enphasis on reproduction and quality''.  Swedish University of 
			Agricultural Sciences, AGRARIA 1998

	\bibitem{gris}  Jana Pickova, Anders Högberg Du blir vad du äter - fettsyror i foder, kött och människa
			Fakta Jordbruk Sammanfattning aktuell forskning nr 11 2002


	
	\bibitem{Larslax}Lars Wilssons artikel ''Det är skillnad på lax och lax Var hittar vi det nyttiga fettet?''
			 från tidningen Medikament nr 1 febr 2005
	
	
	\bibitem{kemi}
	\begin{itemize}	
		\item   På internet: Umeå Universitet - Resurscentrum för Kemi i Skolan: Fett
 	        \item   På internet: 1 KEMI 2 LANTMÄSTARPROGRAMMET Föreläsning 1: LIPIDER s 1-6 Källor:  Hans Borén, Monica Larsson, 
			Tor Lif, Sigvard Lillieborg och Birgitta Lindh. ''Kemiboken'' A Liber, 1997.  Carl H. Snyder, ''The extraordinary 
			Chemistry of ordinary things.'' John Wiley \& Sons 1995.  (ISBN 0-471-31042-5).	  	
	\end{itemize}
 

	\bibitem{Holde} Sid 639 i Biochemistry/Mattews van Holde, 2nd edit		

	
	\bibitem{Haug}  ''Människokroppens fysiologi och anatomi'' av J. Bjålie, E. Haug, O. Fand och 
			Ö. Sjaastad 1998 och 2004 sid 240, 242, 460-462 Liber AB
        
	\bibitem{hormon}''Understanding human anatomy \& physiology''(third edition) av Sylvia S. Mader 1997 WCB, ISBN 0-697-25170-5
		
	\bibitem{Guyton}Guyton's ''TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY' sid 945, 953 och 1084. 1966, 1996 och 2000 W.B. Saunders Company  
	
	\bibitem{hist} Color Textbook of Histology",  Leslie R. Gartner, James L. Hiatt, andra upplagan.

	\bibitem{termino}Bengt I. Lindskogs Medicinsk terminologi Nordiska Bokhandelns Förlag 1997	
	

	\bibitem{Acke}  Acke Renanders ''Medicinsk terminologi Nordiska Bokhandelns Förlag 1965  	
		
	
	\bibitem{Harrison}sid 450-453 i Harrison's ''Principles Internal Medicine''1980, McGraw-Hill
		       	  Harrison's ''Principles Internal Medicine'' 15th edition 2001, McGraw-Hill
       

	 \bibitem{Franksson}kap Insulae pancreaticae i Curt Frankssons ''Kirurgi'' 1981 

        \bibitem{Staffan}Staffan Lindeberg 'Maten och folksjukdomarna' Studentlitteratur2003

       

	\bibitem{Loren} Loren Cordain 'Stenåldersmat' sid128 och 131-131, Optimal Förlag 2002 

						

	\bibitem{army}  ''The Zone Diet phenomenon: a closer look at the science behind the claims.''
			av Samuel Cheuvront SN.
	\bibitem{COX}   Marks and Furstenberger: ''Prostaglandins, Leukotrienes ond Other Eikosanoids.'' 1999, WILEY-VCH Verlag
			Se sid 280-281 om Aspirin interaction witn COX-1. ''Resistence to aspirin''

	\bibitem{arak}  Marks and Furstenberger: ''Prostaglandins, Leukotrienes ond Other Eikosanoids.'' 1999, WILEY-VCH Verlag
			Se sid 7-10, 47-49 Free arachidonic acid

	\bibitem{Fessenden}Om fetter kap24 sid 941-963, prostaglandiner och fosfolipider sid 948, 
			cis- och trans-form sid 120-126, konjugering kap16 sid677-700 i
                	''Organic Chemistry 5 edition'' av RalphFessenden och Joan Fessenden tryckt 1994

        \bibitem{skinn}Lotta Rahmes och Dag Hartmans ''SKINN garvning och beredning'' LTs 1991
 
     	\bibitem{bramat}H. Gyllenskölds ''KONSTEN ATT LAGA MAT 1957 Wahlström\&Widstrand och ''GOD MAT 1961 Fischer\&Co. 

       	\bibitem{gunnar} \internet{www.gunnarlindgren.com}  Gunnar Lindgren skriver mycket om fetter och har massor av intressanta
        	        artiklar på sin hemsida, speciellt om de kemiska lösningsmedlen i processindustrin med främst matoljor 
        	        och matfetter. Se \textbf{WHO:s Codex Alimentarius Commission 1989} och EU:s skrivelse från 1988 om giftiga
        	        lösningsmedel i processindustrin för mat. Även hans bok ''Arvet'' Tidens förlag behandlar detta. 
       
	       	
	\bibitem{fisktemp}Britta Sixtenssons ''Kokboken Husmanskost rätt och slätt'', Primärvårds - service 1990        


	
	\bibitem{Jana}  Jana Pickova  ''Från gräsfrö till kortare vårdköer
                	{\small Gräsuppfödda nötdjur ger ett nyttigare kött}'
			 Artikel till tidningen Näringsråd och Näringsrön februari 2004
	
	\bibitem{mjölk} ''The effects of dairy processes on the components and
                	nutritional value of milk'' by Hannu Korhonen, prof., Food Research
                	Institute, Agricultural Research Centre of Finland, FIN-31600
                	Jokioninen, Finland and Riitta Korpela, Lic. Sc., Manager Nutrition
                	Research, Valio Ltd Research and Development, Helsinki. Review
                	Article from Scandinavian Journal of Nutrition/Näringsforskning Vol  38:166-172, 1994.
	
	

	\bibitem{Larsmjölk}Lars Wilssons artikel ''Forskningsinsatser behövs för hälsosammare mjölkfett'' Medikament 8-04
   		
	
	
	\bibitem{eatwild}En utmärkt hemsida från USA, \internet{www.eatwild.com}  med 
                	massor av referenser till avhandlingar om gräsuppfött kött 
                	och mjölk från, bl.a. USA, Nya Zeeland, England...  Många  
                	sammanfattningar av avhandlingar från flera länder finns på
                	hemsidan.
 			\textbf{Flera intressanta artiklar från hemsidan Eat Wild} \internet{www.eatwild.com}:
 
			Latitude and altitude, hidden factors that influence omega-3 and CLA levels in milk?

			The amount of beneficial CLA and omega-3 fatty acids in a cow's milk is
			influenced by a host of factors in addition to diet, including her breed,
			individual genetics, age, and even the time of year. Now one more factor has
			been added to the list: prevailing temperatures. Milk and cheese from alpine
			grazers or cows raised in colder climates appear to
			have the omega-3 and CLA edge.  The reason? It has to do with plant
			antifreeze. Omega-3 fatty acids stay fluid at colder temperatures than
			other, more saturated fats. A plant that has to withstand the cold needs
			more of this natural antifreeze to keep its cell membranes fluid. Cows that
			graze on this cold climate grass ingest more omega-3s, which they then
			convert to another good fat, CLA.  In a recent study, cows that grazed in
			alpine meadows had more than twice the amount of CLA in their milk as
			similar cows that grazed down in the valley.  (''Composition of milk fat and
			correlation with fodder plants'' Marius Collomb, Jacques-Olivier Bosset,
			Ueli B\"utikofer, Robert Sieber, Hans Eyer.

        \bibitem{alpko} 
	\begin{itemize}
		\item   ''Differences in CLA Isomer Distribution of Cow's Milk Lipids'' by Jana Kraft, Marius Collomb,
			Peter Möckel, Robert Sieber, Gerhard Jahreis Lipids, Vol.38, no. 6 2003

	 	\item   ''CLA Isomers in Milk Fat from Cows Fed Diets with High Levels of Unsaturated Fatty Acids'' by
			Marius Collomb, Robert Sieber, Ueli Bütikofer Lipids, Vol.39, no. 4  2004
		
		\item   Conjugated linoleic acid and trans fatty acid composition of cows' milk fat produced in  
			lowlands and highland. Bu Marius Collumb, Ueli Bütikofer, Robert Sieber, Jaques o. Bosset, Bernard
			Jeangros. Journal of Dairy Research (2001) 68 519-523. 

	\end{itemize}		

	\bibitem{Larsfett}Lars Wilssons artikel om fetter från tidningen Medikament nr5 maj-2003.

	\bibitem{WWF}	WWF och Svenska naturskyddsföreningen.

	
	\end{thebibliography}


	

	\end{document}

